妊娠合并淋巴瘤的發病機制
1.非霍奇金淋巴瘤的發病機制 由于淋巴細胞的分化階段不同，因而在受侵的淋巴結或淋巴組織中可出現不同階段的瘤細胞。在同一病灶中可有低分化的瘤細胞，也可有分化較為成熟的細胞。隨著病變的進展惡性淋巴瘤的組織學類型可有轉變，如結節型可轉變為彌漫型。 增生的腫瘤組織可呈單一細胞成分，但由于原始多能干細胞可向不同的方向分化，有時細胞成分可是2種以上或多種多樣的。 近年來由于單克隆抗體和免疫組化的廣泛應用，已有可能辨別不同分化階段的T、B淋巴細胞。 發生于包膜下皮質胸腺細胞的腫瘤通常是T細胞急性淋巴細胞白血病和淋巴母細胞淋巴瘤。所有其他T細胞淋巴瘤都是來自比較成熟的T細胞，CD4陽性其中包括成人T細胞淋巴瘤(ATL)、蕈樣霉菌病Sezary綜合征多數所謂的周圍性T細胞淋巴瘤(國際工作分類中的彌漫大細胞免疫母細胞和混合性淋巴瘤)及半數以上的T細胞慢性淋巴細胞白血病有一些周圍T細胞淋巴瘤、近半數的T細胞慢性淋巴細胞白血病和一些Tγ淋巴增......閱讀全文
妊娠合并淋巴瘤的發病機制
1.非霍奇金淋巴瘤的發病機制 由于淋巴細胞的分化階段不同，因而在受侵的淋巴結或淋巴組織中可出現不同階段的瘤細胞。在同一病灶中可有低分化的瘤細胞，也可有分化較為成熟的細胞。隨著病變的進展惡性淋巴瘤的組織學類型可有轉變，如結節型可轉變為彌漫型。 增生的腫瘤組織可呈單一細胞成分，但由于原始多能干細胞
妊娠合并甲狀旁腺功能亢進的發病機制
甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺激素(PTH)分泌增加，PTH是一種單鏈多肽，含115個氨基酸，PTH和維生素D調節鈣和磷代謝。甲狀旁腺激素能促進腎臟形成有活性的維生素D代謝物。甲狀旁腺激素的作用有動員骨內的鈣和磷酸鹽入血，加速骨的吸收；增加腎小管對鈣的重吸收；增加腸道對鈣的吸收；減少腎小管對磷酸鹽的
妊娠合并血栓性疾病的發病機制
血栓主要來自下肢深部靜脈，其血栓形成機制早在1856年，德國病理學家Virehow指出：血液變化、血管壁損傷與血液成分改變是血栓形成的三大因素。 1.血液變化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕婦的靜脈擴張明顯增加，使血流速度明顯減慢。增大的子宮壓迫腹盆腔靜
概述妊娠合并甲狀腺機能亢進的發病機制
不同病因所致甲亢有不同病理生理改變。 1.彌漫性毒性甲狀腺腫 也稱Graves病，是一種自身免疫性疾病占甲亢患者的60%～70%，容易發生在有遺傳上易感的個體。生育年齡的婦女發病率高。很多婦女是在妊娠前診斷的，以后進入妊娠；也有一部分孕婦，過去有彌漫性毒性甲狀腺腫，經治療基本痊愈或已經完全痊愈
妊娠合并淋巴瘤——診斷
惡性淋巴瘤的診斷主要依靠臨床表現、X線檢查及病理學檢查，但對于惡性淋巴瘤的確診和分型，病理學檢查是必不可少的。 診斷性治療在臨床上常常可以看到有的患者因長期消瘦、乏力或不明原因的低熱；或個別情況下有的人淋巴結腫大，因顧慮取活檢造成播散，而進行診斷性放療。但相當多的患者后來證實不是惡性淋巴瘤。
妊娠合并淋巴瘤的病因
妊娠合并淋巴瘤 已證明，很多動物如雞、小鼠、貓和牛的惡性淋巴瘤可由病毒引起。在人類，雖然多年來人們考慮到淋巴瘤的某些臨床表現如發熱、多汗、白細胞增高等在許多方面很像感染，直到近年才證明部分淋巴瘤確為病毒所引起。 有關淋巴瘤的病因研究大多是從高發區或高發人群開始的。 1.病毒 人類淋巴瘤最
妊娠合并淋巴瘤的治療
妊娠并發淋巴瘤的治療是復雜的，應個體化，根據胎次、妊娠期病情危重程度及妊娠期限，全面權衡利弊放、化療可使疾病控制在相當的階段，局部的病變可放療，而廣泛淋巴受累則需要全身化療不論放療還是化療均給母體和胎兒帶來不利的影響，對母體來說，可增加母體出血和易感染的危險性；對胎兒則可引起胎兒畸形、流產、宮內
概述妊娠合并甲狀旁腺功能減退的發病機制
由前述原因造成的甲狀旁腺功能減退可分為兩類，一類是真性的甲狀旁腺功能減退，即甲狀旁腺因手術、放射治療所致功能減退，分泌甲狀旁腺激素減少，外周血中甲狀旁腺激素水平低下，使患者發生低鈣血癥。鈣在調節神經、肌肉興奮性中起重要作用。低血鈣、高血磷使肌肉興奮性增高，因而患者發生四肢肌肉痙攣、抽搐。腕足部肌
妊娠合并宮頸癌的發病機制是什么
和非孕期一樣，妊娠合并子宮頸癌的病理類型以鱗癌為最多見，其次為腺癌，腺鱗癌及黏液腺癌等，妊娠期宮頸上皮可發生不同程度的變化，如基底細胞增生，鱗狀上皮化生，不典型增生等，容易與原位癌相混淆，同時在妊娠期子宮內膜腺體增生，腺體上皮增生或腺瘤樣增生，也可被誤診為腺癌，因此在做出診斷前應特別提高警惕，根
簡述妊娠合并消化性潰瘍的發病機制
妊娠期活躍性的胃及十二指腸潰瘍比較少見，尤其發生出血及穿孔等并發癥更為罕見。臨床研究發現原有消化性潰瘍癥狀的婦女，妊娠后大多數典型癥狀明顯好轉甚至消失；但在產后3個月有半數重新出現潰瘍癥狀。產后2年幾乎所有婦女潰瘍病復發。Glark等報道300多例在潰瘍癥狀出現后妊娠者，88%潰瘍癥狀完全消失或
妊娠合并淋巴瘤的鑒別診斷
在臨床上惡性淋巴瘤常易被誤診，例如以表淺淋巴結腫大為首發表現的惡性淋巴瘤患者，有70%～80%在初診時被診斷為淋巴結炎或淋巴結結核以致延誤治療因之惡性淋巴瘤的鑒別診斷具有重要意義。 惡性淋巴瘤應與以下疾病鑒別： 1.慢性淋巴結炎 多有明顯的感染灶，且常為局灶性淋巴結腫大有疼痛及壓痛，一般不超
妊娠合并淋巴瘤的輔助檢查
1.病理檢查 ML的診斷必須取活檢，經病理檢查確定其組織學性質及類型，要注意以下幾點： (1)取表淺淋巴結活檢，要選擇腫大，而且有豐滿、質韌等ML特點的淋巴結，最好完整切除，以便觀察到淋巴結結構，除非不得已，才做部分淋巴結切除活檢； (2)盡量選擇受炎癥干擾較小的部位的淋巴結活檢，如滑車上淋
妊娠合并淋巴瘤的臨床表現
淋巴瘤早期可無明顯全身癥狀僅表現為淋巴結腫大，多為無痛性進行性淋巴結腫大，淋巴結質硬粘連融合一起，尤其是以表淺的頸部腋下和腹股溝淋巴結腫大最為常見。疾病進展可出現畏寒、發熱、夜間盜汗、消瘦、乏力、厭食瘙癢等癥狀。妊娠時由于腹部增大，正確觀察腹部情況困難從而影響了對病情及分期的估計 ML的臨床分
簡述妊娠合并慢性腎上腺皮質功能減退的發病機制
腎上腺皮質產生的主要激素有皮質醇、醛固酮和去氫表雄酮。腎上腺皮質功能減退時，糖、鹽皮質激素分泌不足，患者的尿液、汗液、唾液及胃腸道鈉的排泄增多而鉀的排泄減少，導致低血清濃度的鈉、氯及高血清濃度的鉀。由于機體不能很好地濃縮尿液，加上電解質的平衡失調，可引起嚴重的脫水、血容量下降、低血壓及循環虛脫。
兩例妊娠合并淋巴瘤診療分析
病例1患者，女，30歲，孕2產0。于妊娠5周無意中發現右鎖骨上一黃豆大小腫物，行頸部B超示：右側鎖骨上根部多發淋巴結腫大，均較小。患者未行其他影像學檢查。之后4個月內，腫物進行性增大，并伴有全身瘙癢及低熱、盜汗1個月余，體重下降3 kg。體格檢查：頸部雙側、雙鎖骨上及左腋下均可觸及腫大淋巴結，質
妊娠合并淋巴瘤的實驗室檢查
1.轉肽酶(r-GT)、β2-MG及血沉(ESR)增高，均可作為參考指標近幾年來，文獻報道血清乳酸脫氫酶(LDH)水平增高的程度可提示腫瘤負荷大小。 2.血沉檢查 多明顯下降，活動期增快緩解期正常常可做測定惡性淋巴瘤緩解期與活動期的方法。 3.外周血 早期患者血象多正常繼發自身免疫性溶血或腫
妊娠合并淋巴瘤的流行病學
調查研究結果，惡性淋巴瘤的發生與人種、基因生活環境、家族發生的傾向有關。研究表明惡性淋巴瘤的發生可能與病毒感染有關，有原發或繼發免疫缺陷者，惡性淋巴瘤的發生率增高。在25～35歲生育高峰年齡的婦女中，惡性腫瘤的發生率為0.06%，而孕婦中惡性腫瘤的發生率為0.07%，2組間無顯著差異淋巴瘤是妊娠
妊娠合并甲狀旁腺功能亢進的發病原因
80%甲旁亢的是由于甲狀旁腺腺瘤引起，少數是由于腺體增生，后者約占15%，個別是異位甲狀旁腺、甲狀旁腺腺瘤(Montoro，2000)。由于甲狀旁腺腺瘤、腺體增生，導致甲狀旁腺激素分泌過多而發生一系列鈣磷代謝的紊亂。甲狀旁腺功能亢進的真正病因并不清楚，某些病例有遺傳傾向。
概述妊娠合并自身免疫性溶血性貧血的發病機制
AIHA發病機制主要包括抗自身紅細胞抗體產生及溶血的發生。 1.抗體產生 (1)抗原變異：當某些病毒、藥物、化學毒物或射線等作用于造血細胞或成熟紅細胞，或紅系造血細胞基因突變，最后引起紅細胞(有時是全血細胞)膜抗原成分的變異，進而刺激機體的免疫系統產生識別此類變異抗原的自身抗體，即所謂抗自身
妊娠尿路感染的發病機制
①輸尿管、腎盂及腎盞擴張； ②膀胱輸尿管反流發生率增高，反流可使膀胱內細菌隨尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成為細菌的良好培養基，有助于細菌的生長； ④妊娠晚期胎頭壓迫膀胱及輸尿管下端，導致排尿不暢，所以妊娠婦女有泌尿系感染的易感性。
分析妊娠合并甲狀腺機能亢進的發病原因
妊娠期間最常見的甲狀腺功能亢進的病因有： 1.亞急性甲狀腺炎。 2.毒性結節性甲狀腺腫 3.毒性甲狀腺腺瘤。 4.慢性淋巴性甲狀腺炎(代謝亢進階段)。 少見的甲狀腺功能亢進的病因有：滋養細胞瘤、甲狀腺癌碘甲狀腺功能亢進癥等。 流行病學： 甲狀腺疾病多見于生育年齡婦女，甲狀腺功能亢進
關于妊娠合并消化性潰瘍的發病因
消化性潰瘍的病因及發病機制較為復雜，迄今尚未明確。一般認為是由多種病因導致的疾病，可能是胃潰瘍患者在長期致病因素的作用下使對胃、十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御-修復因素之間失去平衡，當侵襲因素增強或防御/修復因素削弱時，導致慢性胃炎，使胃排空延緩累及并損害胃黏膜防御屏障的完整性。
妊娠合并血栓性疾病的發病原因
孕期凝血、纖溶系統的生理性改變為日后胎盤的剝離創造了預防性止血的保護條件，同時也為靜脈血栓形成提供了機會。妊娠期、產褥期婦女發生靜脈血栓形成的危險性較非孕婦女顯著增加是同年齡非孕婦的5倍。血栓形成是由凝血與抗凝血，血栓形成與抗血栓形成間平衡失調所致。
鼻腔鼻竇淋巴瘤的發病機制
病變多起于鼻部，亦有首發于腭部、咽部，然后累及鼻部。病變主要位于面中線部位及上呼吸道，以進行性肉芽型潰瘍壞死為主。破壞性甚為廣泛，可侵及骨和軟骨，以致毀容。病理組織行Giemsa染色時，有嗜天青顆粒。鏡下細胞形態多樣，各種非典型性細胞混合存在。這些細胞以血管為中心、圍繞血管而浸潤或造成血管壁破壞
簡述睪丸淋巴瘤的發病機制
睪丸淋巴瘤大小變化差異很大，常累及附睪及精索和精囊，但鞘膜和陰囊皮膚極少累及。睪丸淋巴瘤有不同的結構，絕大多數報道病例具有中高級別，彌漫大細胞淋巴瘤是最常見的類型。易將原發睪丸淋巴瘤診斷為精原細胞瘤，若患者為老年，應考慮是否是淋巴瘤。該病的病變范圍是診斷的最重要因素。出現淋巴結轉移（疾病2級）特
胃惡性淋巴瘤的發病機制
原發性胃淋巴瘤可發生于胃的各個部位多見于胃體和胃竇部、小彎側和后壁。病變通常較大，有時可呈多中心性開始常局限于黏膜或黏膜下層，可以逐步向兩側擴展至十二指腸或食管亦可逐漸向深層累及胃壁全層并侵及鄰近的周圍臟器，并常伴胃周淋巴結轉移因反應性增生可以有明顯的區域性淋巴結腫大。[1] 1.大體形態特征
皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
妊娠性急性闌尾炎的發病機制
闌尾位置隨妊娠的發展而有所改變，從早期妊娠至后期妊娠闌尾，由原位逐漸向上外移位及至妊娠8個月以后，闌尾可位于髂嵴上二橫指盲腸與闌尾逐漸為子宮所覆蓋。此種由于妊娠而致的闌尾位置變動引起妊娠后期急性闌尾炎的不典型臨床表現妊娠期盆腔及鄰近器官充血，一旦闌尾感染發展快也易于發生壞疽和穿孔，而脹大子宮又將
妊娠尿路感染的發病機制及癥狀
發病機制 ①輸尿管、腎盂及腎盞擴張； ②膀胱輸尿管反流發生率增高，反流可使膀胱內細菌隨尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成為細菌的良好培養基，有助于細菌的生長； ④妊娠晚期胎頭壓迫膀胱及輸尿管下端，導致排尿不暢，所以妊娠婦女有泌尿系感染的易感性。 癥狀 妊娠期尿路感染