妊娠合并宮頸癌的發病機制是什么
和非孕期一樣，妊娠合并子宮頸癌的病理類型以鱗癌為最多見，其次為腺癌，腺鱗癌及黏液腺癌等，妊娠期宮頸上皮可發生不同程度的變化，如基底細胞增生，鱗狀上皮化生，不典型增生等，容易與原位癌相混淆，同時在妊娠期子宮內膜腺體增生，腺體上皮增生或腺瘤樣增生，也可被誤診為腺癌，因此在做出診斷前應特別提高警惕，根據癌細胞浸潤的程度和非妊娠期一樣分為原位癌和浸潤癌。 1.宮頸癌對妊娠的影響早期宮頸癌一般不影響妊娠，中，晚期患者不利于妊娠，兩者并存時，雖然宮頸癌對妊娠子宮發育，胎位無直接影響，但宮頸癌惡病質影響母體健康，且為了治療孕婦常常須行人工流產，放射治療，亦使妊娠提前終止，放棄胎兒或增加胎兒的死亡率，若宮頸癌合并妊娠因漏診而經陰道分娩時，往往引起宮頸撕裂，大出血，感染等影響母兒生命。 2.妊娠對宮頸癌的影響妊娠是否影響宮頸癌的生長或擴散尚存在爭論，但大多數學者認為妊娠期生殖器官血運和淋巴循環增加，加之雌激素的作用，妊娠促進癌腫的擴散和預......閱讀全文
妊娠合并宮頸癌的發病機制是什么
和非孕期一樣，妊娠合并子宮頸癌的病理類型以鱗癌為最多見，其次為腺癌，腺鱗癌及黏液腺癌等，妊娠期宮頸上皮可發生不同程度的變化，如基底細胞增生，鱗狀上皮化生，不典型增生等，容易與原位癌相混淆，同時在妊娠期子宮內膜腺體增生，腺體上皮增生或腺瘤樣增生，也可被誤診為腺癌，因此在做出診斷前應特別提高警惕，根
妊娠合并甲狀旁腺功能亢進的發病機制
甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺激素(PTH)分泌增加，PTH是一種單鏈多肽，含115個氨基酸，PTH和維生素D調節鈣和磷代謝。甲狀旁腺激素能促進腎臟形成有活性的維生素D代謝物。甲狀旁腺激素的作用有動員骨內的鈣和磷酸鹽入血，加速骨的吸收；增加腎小管對鈣的重吸收；增加腸道對鈣的吸收；減少腎小管對磷酸鹽的
妊娠合并淋巴瘤的發病機制
1.非霍奇金淋巴瘤的發病機制 由于淋巴細胞的分化階段不同，因而在受侵的淋巴結或淋巴組織中可出現不同階段的瘤細胞。在同一病灶中可有低分化的瘤細胞，也可有分化較為成熟的細胞。隨著病變的進展惡性淋巴瘤的組織學類型可有轉變，如結節型可轉變為彌漫型。 增生的腫瘤組織可呈單一細胞成分，但由于原始多能干細胞
妊娠合并血栓性疾病的發病機制
血栓主要來自下肢深部靜脈，其血栓形成機制早在1856年，德國病理學家Virehow指出：血液變化、血管壁損傷與血液成分改變是血栓形成的三大因素。 1.血液變化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕婦的靜脈擴張明顯增加，使血流速度明顯減慢。增大的子宮壓迫腹盆腔靜
概述妊娠合并甲狀腺機能亢進的發病機制
不同病因所致甲亢有不同病理生理改變。 1.彌漫性毒性甲狀腺腫 也稱Graves病，是一種自身免疫性疾病占甲亢患者的60%～70%，容易發生在有遺傳上易感的個體。生育年齡的婦女發病率高。很多婦女是在妊娠前診斷的，以后進入妊娠；也有一部分孕婦，過去有彌漫性毒性甲狀腺腫，經治療基本痊愈或已經完全痊愈
妊娠合并宮頸癌的病因介紹
初次性生活過早及多個性伴侶(性生活紊亂)與宮頸癌密切相關，初次性交年齡在16歲者，其發病相對危險性為20歲以上者的2倍；宮頸癌患者較對照組有更多的性伴侶且患病的危險性直接與性伴侶數呈正相關。 人乳頭瘤病毒(HPV)感染是宮頸癌主要危險因素，已證實HPV中有20余種亞型與女性生殖道病變相關，其中
妊娠合并宮頸癌的檢查介紹
1.宮頸細胞學檢查將宮頸細胞涂片檢查作為孕婦產前檢查的一個常規項目，能幫助盡早發現和處理早期宮頸癌。 2.陰道鏡及宮頸活檢凡宮頸涂片不正常或甚至于宮頸惡性病患者，妊娠的任何階段均應做陰道鏡及宮頸活檢，活檢能明確診斷和協助臨床分期，原位癌和浸潤癌合并妊娠時處理上有原則的區別。 3.宮頸錐切術妊
妊娠合并宮頸癌的診斷標準
1.腺瘤樣增生病灶增多，可能極似腺癌之結構，而被誤為惡性。 2.儲備細胞增生或鱗狀細胞化生，可被誤為癌細胞增殖活躍。 3.具鑲嵌排列的蛻膜反應，可被當作間質內的鱗狀上皮細胞浸潤，而被誤診為癌。 鑒別診斷
簡述妊娠合并消化性潰瘍的發病機制
妊娠期活躍性的胃及十二指腸潰瘍比較少見，尤其發生出血及穿孔等并發癥更為罕見。臨床研究發現原有消化性潰瘍癥狀的婦女，妊娠后大多數典型癥狀明顯好轉甚至消失；但在產后3個月有半數重新出現潰瘍癥狀。產后2年幾乎所有婦女潰瘍病復發。Glark等報道300多例在潰瘍癥狀出現后妊娠者，88%潰瘍癥狀完全消失或
概述妊娠合并甲狀旁腺功能減退的發病機制
由前述原因造成的甲狀旁腺功能減退可分為兩類，一類是真性的甲狀旁腺功能減退，即甲狀旁腺因手術、放射治療所致功能減退，分泌甲狀旁腺激素減少，外周血中甲狀旁腺激素水平低下，使患者發生低鈣血癥。鈣在調節神經、肌肉興奮性中起重要作用。低血鈣、高血磷使肌肉興奮性增高，因而患者發生四肢肌肉痙攣、抽搐。腕足部肌
關于妊娠合并宮頸癌的癥狀介紹
與非妊娠期子宮頸癌相同，早期常見偶發性或性交后陰道流血，由于發生在妊娠期，常易誤診為先兆流產，前置胎盤，胎盤早剝，早產或子宮頸擴張所致，因怕流產避免陰道檢查而導致誤診，繼之癌瘤發展可出現陰道分泌物增加，淋漓不盡的陰道流血，晚期可出現腰部或大腿外側部疼痛。 體征與非妊娠者同，早期應與妊娠常見的子
關于妊娠合并宮頸癌的鑒別診斷
應與有臨床類似癥狀或體征的各種宮頸病變鑒別，主要鑒別診斷依據是活組織病理檢查，包括： 1.宮頸良性病變宮頸糜爛，息肉，宮頸內膜異位，宮頸腺上皮外翻和宮頸結核性潰瘍等。 2.宮頸良性腫瘤宮頸黏膜下肌瘤，宮頸管肌瘤，宮頸乳頭狀瘤。 3.宮頸惡性腫瘤原發性宮頸惡性黑色素瘤，淋巴管瘤，轉移性癌(以
妊娠合并宮頸癌誤診病例分析
患者女，37歲。孕33+2周，因下腹部不規則脹痛擬“先兆早產”入院，既往有陰道不規則流血史，未定期產前檢查，陰道分泌物有異味。超聲檢查顯示子宮后壁下段（胎頭下方）見團塊狀等回聲，境界尚清，內部回聲不均，CDFI顯示散在星點狀血流信號，大小約7.0cm×5.8cm，提示母體子宮肌瘤（圖1a，1b）。?
簡述妊娠合并宮頸癌的并發癥
根據病灶侵犯范圍出現繼發性癥狀，病灶波及盆腔結締組織，骨盆壁，壓迫輸尿管或直腸，坐骨神經時，患者訴尿頻，尿急，肛門墜脹，大便秘結，里急后重，下肢腫痛等；嚴重時導致輸尿管梗阻，腎盂積水，最后引起尿毒癥，疾病末期患者出現惡病質等全身衰竭癥狀。
簡述妊娠合并慢性腎上腺皮質功能減退的發病機制
腎上腺皮質產生的主要激素有皮質醇、醛固酮和去氫表雄酮。腎上腺皮質功能減退時，糖、鹽皮質激素分泌不足，患者的尿液、汗液、唾液及胃腸道鈉的排泄增多而鉀的排泄減少，導致低血清濃度的鈉、氯及高血清濃度的鉀。由于機體不能很好地濃縮尿液，加上電解質的平衡失調，可引起嚴重的脫水、血容量下降、低血壓及循環虛脫。
妊娠合并甲狀旁腺功能亢進的發病原因
80%甲旁亢的是由于甲狀旁腺腺瘤引起，少數是由于腺體增生，后者約占15%，個別是異位甲狀旁腺、甲狀旁腺腺瘤(Montoro，2000)。由于甲狀旁腺腺瘤、腺體增生，導致甲狀旁腺激素分泌過多而發生一系列鈣磷代謝的紊亂。甲狀旁腺功能亢進的真正病因并不清楚，某些病例有遺傳傾向。
概述妊娠合并自身免疫性溶血性貧血的發病機制
AIHA發病機制主要包括抗自身紅細胞抗體產生及溶血的發生。 1.抗體產生 (1)抗原變異：當某些病毒、藥物、化學毒物或射線等作用于造血細胞或成熟紅細胞，或紅系造血細胞基因突變，最后引起紅細胞(有時是全血細胞)膜抗原成分的變異，進而刺激機體的免疫系統產生識別此類變異抗原的自身抗體，即所謂抗自身
妊娠尿路感染的發病機制
①輸尿管、腎盂及腎盞擴張； ②膀胱輸尿管反流發生率增高，反流可使膀胱內細菌隨尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成為細菌的良好培養基，有助于細菌的生長； ④妊娠晚期胎頭壓迫膀胱及輸尿管下端，導致排尿不暢，所以妊娠婦女有泌尿系感染的易感性。
關于妊娠合并消化性潰瘍的發病因
消化性潰瘍的病因及發病機制較為復雜，迄今尚未明確。一般認為是由多種病因導致的疾病，可能是胃潰瘍患者在長期致病因素的作用下使對胃、十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御-修復因素之間失去平衡，當侵襲因素增強或防御/修復因素削弱時，導致慢性胃炎，使胃排空延緩累及并損害胃黏膜防御屏障的完整性。
妊娠合并血栓性疾病的發病原因
孕期凝血、纖溶系統的生理性改變為日后胎盤的剝離創造了預防性止血的保護條件，同時也為靜脈血栓形成提供了機會。妊娠期、產褥期婦女發生靜脈血栓形成的危險性較非孕婦女顯著增加是同年齡非孕婦的5倍。血栓形成是由凝血與抗凝血，血栓形成與抗血栓形成間平衡失調所致。
分析妊娠合并甲狀腺機能亢進的發病原因
妊娠期間最常見的甲狀腺功能亢進的病因有： 1.亞急性甲狀腺炎。 2.毒性結節性甲狀腺腫 3.毒性甲狀腺腺瘤。 4.慢性淋巴性甲狀腺炎(代謝亢進階段)。 少見的甲狀腺功能亢進的病因有：滋養細胞瘤、甲狀腺癌碘甲狀腺功能亢進癥等。 流行病學： 甲狀腺疾病多見于生育年齡婦女，甲狀腺功能亢進
妊娠尿路感染的發病機制及癥狀
發病機制 ①輸尿管、腎盂及腎盞擴張； ②膀胱輸尿管反流發生率增高，反流可使膀胱內細菌隨尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成為細菌的良好培養基，有助于細菌的生長； ④妊娠晚期胎頭壓迫膀胱及輸尿管下端，導致排尿不暢，所以妊娠婦女有泌尿系感染的易感性。 癥狀 妊娠期尿路感染
妊娠性急性闌尾炎的發病機制
闌尾位置隨妊娠的發展而有所改變，從早期妊娠至后期妊娠闌尾，由原位逐漸向上外移位及至妊娠8個月以后，闌尾可位于髂嵴上二橫指盲腸與闌尾逐漸為子宮所覆蓋。此種由于妊娠而致的闌尾位置變動引起妊娠后期急性闌尾炎的不典型臨床表現妊娠期盆腔及鄰近器官充血，一旦闌尾感染發展快也易于發生壞疽和穿孔，而脹大子宮又將
甲亢合并妊合并妊娠的情況介紹
（1）甲亢患者受孕的機會極低，但病情較輕者即使未經任何治療，偶爾仍可受孕，導致甲亢合并妊合并妊娠。 （2）在懷孕前患者已罹患甲亢，并正在接受抗甲狀腺藥物治療，若臨床癥狀消退、甲狀腺功能已基本恢復正常，受孕的機會較高，懷孕后可導致甲亢復發或加重。 （3）既往有甲亢史，現已痊愈，懷孕后引發甲亢。
妊娠合并梅毒的簡介
梅毒是由蒼白密螺旋體引起的慢性傳染病，通過性交傳染。目前，我國有流行趨勢，不容忽視。梅毒螺旋體自表皮或粘膜破損處進入體內，大約需要3-4周的潛伏期，然后開始發病，早期外陰部、宮頸及陰道粘膜發紅、潰瘍，如果沒有得到及時治療約有三分之一發展為晚期梅毒，傳染力雖弱，但是有可能引起神經梅毒及心血管梅毒等
急性妊娠脂肪肝的病因與發病機制
AFLP的病因及發病機制尚未闡明，目前尚未見遺傳因素與本病有關的報道，孕婦血清學檢查和病毒培養陰性亦不支持感染因素致病的可能，大多數孕婦沒有明確的毒物接觸史。目前，多數人認為妊娠后體內性激素水平的變化與本病有直接關系，孕婦體內雌激素、生長激素、兒茶酚胺等水平升高，加之妊娠末期孕婦處于應激狀態，使
宮頸癌的發病病因
宮頸癌是唯一一個病因明確的婦科惡性腫瘤，與高危型人乳頭瘤病毒（human papillomaviruses, HPV）的持續感染相關。HPV病毒是一種雙鏈DNA病毒，具有球形外殼，直徑55nm，主要感染皮膚粘膜上皮，導致不同病變。已經鑒定的HPV病毒超過200種，至少30種與生殖道粘膜感染相關。
宮內妊娠合并宮外妊娠病例分析
患者，女，２３歲，未婚，孕１產０，因“停經８＋３ 周，右下腹痛１天余”于２０１９年８月３０日入本院。患者平素月經規律，末次月經２０１９年７月２ 日，停經１月余自測尿妊免陽性，２０１９年８月８日 外院查保胎二項示：血 ＨＣＧ １ ３４４．００Ｕ／ｍｌ，孕酮 １０２．７５ｎｍｏｌ ／Ｌ。８月２
關于妊娠合并肝炎的簡介
妊娠加重肝臟負擔，妊娠合并肝炎孕婦死亡率增加，合并妊高征時產后出血發生率升高，并可導致流產、早產、死胎、死產，圍產兒死亡率增高。 主要臨床表現為，全身乏力、食欲不振、惡心嘔吐、腹脹、肝區隱痛或有低熱、皮膚一過性瘙癢。肝臟增大，有觸痛，重癥者可叩有移動性濁音，肝臟進行性縮小，輕者有皮膚、黏膜黃染
妊娠合并甲亢的治療原則
甲亢合并妊娠時，對胎兒保留的問題，要根據病人的具體情況謹慎決定。妊娠以后甲亢緩解者，可定期隨診。少數病人需用抗甲狀腺藥物直至分娩。用藥期間維持甲狀腺功能在正常水平的高限為宜。避免發生甲狀腺功能減低。傳統看法，丙基硫脲嘧啶通過胎盤較少，是治療甲亢合并妊娠首選藥物。由于碘可自由通過胎盤，放射性碘治療