妊娠合并血栓性疾病的發病機制
血栓主要來自下肢深部靜脈，其血栓形成機制早在1856年，德國病理學家Virehow指出：血液變化、血管壁損傷與血液成分改變是血栓形成的三大因素。 1.血液變化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕婦的靜脈擴張明顯增加，使血流速度明顯減慢。增大的子宮壓迫腹盆腔靜脈，下肢靜脈壓增高，造成盆腔及下肢靜脈血液淤滯。 (2)妊娠后期纖維蛋白原增加，促使紅細胞聚集，血細胞比容上升，促使血液黏度增加，孕期血液中，紅細胞通過毛細血管和小血管的阻力增加，妊娠晚期增大的子宮對腹腔壓力增加，兒頭入盆后，壓迫髂靜脈，以上情況可造成盆腔內和兩下肢靜脈血液緩慢淤滯，回流受阻，加上血黏度增加和血管壁因素，故易造成血栓形成。 2.血液成分的改變 從妊娠期起，血漿纖維蛋白原增加2倍，達6g/L，維生素K依賴因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅳ、Ⅹ)增加1.2～1.8倍。凝血因子增加1.5倍，使血液處在高凝狀態，妊娠期血沉加速，極易使血管內......閱讀全文
妊娠合并血栓性疾病的發病機制
血栓主要來自下肢深部靜脈，其血栓形成機制早在1856年，德國病理學家Virehow指出：血液變化、血管壁損傷與血液成分改變是血栓形成的三大因素。 1.血液變化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕婦的靜脈擴張明顯增加，使血流速度明顯減慢。增大的子宮壓迫腹盆腔靜
妊娠合并血栓性疾病的發病原因
孕期凝血、纖溶系統的生理性改變為日后胎盤的剝離創造了預防性止血的保護條件，同時也為靜脈血栓形成提供了機會。妊娠期、產褥期婦女發生靜脈血栓形成的危險性較非孕婦女顯著增加是同年齡非孕婦的5倍。血栓形成是由凝血與抗凝血，血栓形成與抗血栓形成間平衡失調所致。
妊娠合并血栓性疾病的概述
妊娠時較易發生血管性疾病因為妊娠期有栓塞的有利條件，如纖維蛋白原增加2倍，血小板數在妊娠期比非孕期增多早期妊娠時平均為210×109/L，中期為203×109/L，晚期為184×109/L凝血因子Ⅴ、Ⅶ、ⅧⅨ、Ⅹ、Ⅻ濃度亦均增加如果孕婦少動血流緩慢，加之妊娠期靜脈較原來增粗，最增粗的是卵巢血管比
妊娠合并血栓性疾病的檢查
血液學檢查：血栓形成的實驗室診斷并無統一的認識，目前似缺乏實驗室特異性診斷指標，而且血栓形成過程中實驗室發現的結果值變異較大，兼之檢測的方法不夠敏感，特別是有關血栓形成的早期，如何準確判斷血栓前期或高凝狀態仍有很多困難。以下一些血液檢查，可以確診或預示血栓形成。 1、內皮素-1檢測 內皮素-1
妊娠合并血栓性疾病有哪些癥狀
1、淺靜脈血栓 淺部血栓性靜脈炎，全身反應輕，局部癥狀較明顯，有明顯的疼痛與壓痛，疼痛于2～4周內減輕或消失。 2、深部靜脈血栓 累及下肢的深靜脈血栓形成的體征及癥狀多變，取決于閉塞程度及對炎癥反應的強度。深部靜脈血栓形成的早期，往往癥狀不明顯，病變發生1周后，開始有低熱、脈率快、白細胞輕度升
妊娠合并甲狀旁腺功能亢進的發病機制
甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺激素(PTH)分泌增加，PTH是一種單鏈多肽，含115個氨基酸，PTH和維生素D調節鈣和磷代謝。甲狀旁腺激素能促進腎臟形成有活性的維生素D代謝物。甲狀旁腺激素的作用有動員骨內的鈣和磷酸鹽入血，加速骨的吸收；增加腎小管對鈣的重吸收；增加腸道對鈣的吸收；減少腎小管對磷酸鹽的
妊娠合并淋巴瘤的發病機制
1.非霍奇金淋巴瘤的發病機制 由于淋巴細胞的分化階段不同，因而在受侵的淋巴結或淋巴組織中可出現不同階段的瘤細胞。在同一病灶中可有低分化的瘤細胞，也可有分化較為成熟的細胞。隨著病變的進展惡性淋巴瘤的組織學類型可有轉變，如結節型可轉變為彌漫型。 增生的腫瘤組織可呈單一細胞成分，但由于原始多能干細胞
血栓性疾病的病因和發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、血管內皮損傷當血管內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如藥物）、生物（如內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、內皮細胞TF
血栓性疾病的病因和發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、 血管內皮損傷當血管 內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如 藥物）、生物（如 內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使 血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、
血栓性疾病的病因及發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、 血管內皮損傷當血管 內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如 藥物）、生物（如 內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使 血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、
概述妊娠合并甲狀腺機能亢進的發病機制
不同病因所致甲亢有不同病理生理改變。 1.彌漫性毒性甲狀腺腫 也稱Graves病，是一種自身免疫性疾病占甲亢患者的60%～70%，容易發生在有遺傳上易感的個體。生育年齡的婦女發病率高。很多婦女是在妊娠前診斷的，以后進入妊娠；也有一部分孕婦，過去有彌漫性毒性甲狀腺腫，經治療基本痊愈或已經完全痊愈
老年人血栓性疾病的發病機制
血管壁損傷(機械、感染、缺氧、免疫及代謝等)、血液凝固性增高(血小板功能亢進、凝血因子升高、抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢、停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其機制也有所側重。內皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流緩慢和血液凝固性增高則是靜脈
簡述妊娠合并消化性潰瘍的發病機制
妊娠期活躍性的胃及十二指腸潰瘍比較少見，尤其發生出血及穿孔等并發癥更為罕見。臨床研究發現原有消化性潰瘍癥狀的婦女，妊娠后大多數典型癥狀明顯好轉甚至消失；但在產后3個月有半數重新出現潰瘍癥狀。產后2年幾乎所有婦女潰瘍病復發。Glark等報道300多例在潰瘍癥狀出現后妊娠者，88%潰瘍癥狀完全消失或
妊娠合并宮頸癌的發病機制是什么
和非孕期一樣，妊娠合并子宮頸癌的病理類型以鱗癌為最多見，其次為腺癌，腺鱗癌及黏液腺癌等，妊娠期宮頸上皮可發生不同程度的變化，如基底細胞增生，鱗狀上皮化生，不典型增生等，容易與原位癌相混淆，同時在妊娠期子宮內膜腺體增生，腺體上皮增生或腺瘤樣增生，也可被誤診為腺癌，因此在做出診斷前應特別提高警惕，根
概述妊娠合并甲狀旁腺功能減退的發病機制
由前述原因造成的甲狀旁腺功能減退可分為兩類，一類是真性的甲狀旁腺功能減退，即甲狀旁腺因手術、放射治療所致功能減退，分泌甲狀旁腺激素減少，外周血中甲狀旁腺激素水平低下，使患者發生低鈣血癥。鈣在調節神經、肌肉興奮性中起重要作用。低血鈣、高血磷使肌肉興奮性增高，因而患者發生四肢肌肉痙攣、抽搐。腕足部肌
簡述老年人血栓性疾病的發病機制
老年人血栓性疾病的發病機制：血管壁損傷(機械、感染、缺氧、免疫及代謝等)、血液凝固性增高(血小板功能亢進、凝血因子升高、抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢、停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其機制也有所側重。內皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流
老年人血栓性疾病的發病原因及發病機制
發病原因 1.血管內皮損傷 當機械、感染、免疫及血管自身病變等因素損傷血管內皮細胞時，通過止血機制可促使血栓形成。 2.血流異常 各種原因引起的全身或局部血流淤滯、血流緩慢是血栓形成的重要因素，以下機制參與了血栓形成：①紅細胞聚集成團，形成紅色血栓；②促進血小板與內皮的黏附及聚集、釋放反應；
老年人血栓性疾病的發病機制及癥狀
發病機制 血管壁損傷(機械、感染、缺氧、免疫及代謝等)、血液凝固性增高(血小板功能亢進、凝血因子升高、抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢、停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其機制也有所側重。內皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流緩慢和血液凝固性
簡述妊娠合并慢性腎上腺皮質功能減退的發病機制
腎上腺皮質產生的主要激素有皮質醇、醛固酮和去氫表雄酮。腎上腺皮質功能減退時，糖、鹽皮質激素分泌不足，患者的尿液、汗液、唾液及胃腸道鈉的排泄增多而鉀的排泄減少，導致低血清濃度的鈉、氯及高血清濃度的鉀。由于機體不能很好地濃縮尿液，加上電解質的平衡失調，可引起嚴重的脫水、血容量下降、低血壓及循環虛脫。
妊娠合并甲狀旁腺功能亢進的發病原因
80%甲旁亢的是由于甲狀旁腺腺瘤引起，少數是由于腺體增生，后者約占15%，個別是異位甲狀旁腺、甲狀旁腺腺瘤(Montoro，2000)。由于甲狀旁腺腺瘤、腺體增生，導致甲狀旁腺激素分泌過多而發生一系列鈣磷代謝的紊亂。甲狀旁腺功能亢進的真正病因并不清楚，某些病例有遺傳傾向。
概述妊娠合并自身免疫性溶血性貧血的發病機制
AIHA發病機制主要包括抗自身紅細胞抗體產生及溶血的發生。 1.抗體產生 (1)抗原變異：當某些病毒、藥物、化學毒物或射線等作用于造血細胞或成熟紅細胞，或紅系造血細胞基因突變，最后引起紅細胞(有時是全血細胞)膜抗原成分的變異，進而刺激機體的免疫系統產生識別此類變異抗原的自身抗體，即所謂抗自身
產科妊娠期血栓栓塞性疾病診治指南解讀
產科妊娠期血栓栓塞性疾病診治指南解讀 現在在臨床當中由于很多種原因，再加之剖宮產的指征的放寬，剖宮產在很多醫院的分娩比例越來越大，術后靜脈血栓的發生也越來越多，如何預防血栓的發生及怎樣治療血栓，2018年美國婦產科醫師學會制定了妊娠期血栓栓塞癥的臨床管理指南，現對此作出相關的臨床解讀。 一、高危
妊娠尿路感染的發病機制
①輸尿管、腎盂及腎盞擴張； ②膀胱輸尿管反流發生率增高，反流可使膀胱內細菌隨尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成為細菌的良好培養基，有助于細菌的生長； ④妊娠晚期胎頭壓迫膀胱及輸尿管下端，導致排尿不暢，所以妊娠婦女有泌尿系感染的易感性。
關于妊娠合并消化性潰瘍的發病因
消化性潰瘍的病因及發病機制較為復雜，迄今尚未明確。一般認為是由多種病因導致的疾病，可能是胃潰瘍患者在長期致病因素的作用下使對胃、十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御-修復因素之間失去平衡，當侵襲因素增強或防御/修復因素削弱時，導致慢性胃炎，使胃排空延緩累及并損害胃黏膜防御屏障的完整性。
分析妊娠合并甲狀腺機能亢進的發病原因
妊娠期間最常見的甲狀腺功能亢進的病因有： 1.亞急性甲狀腺炎。 2.毒性結節性甲狀腺腫 3.毒性甲狀腺腺瘤。 4.慢性淋巴性甲狀腺炎(代謝亢進階段)。 少見的甲狀腺功能亢進的病因有：滋養細胞瘤、甲狀腺癌碘甲狀腺功能亢進癥等。 流行病學： 甲狀腺疾病多見于生育年齡婦女，甲狀腺功能亢進
腎靜脈血栓的發病機制
腎靜脈血栓的發生機制主要有凝血因子的合成過多和滅活不足，以及纖維溶解系統活性下降，血小板數量增加活性增強血管內皮細胞功能異常等。這些因素常常共同存在，彼此影響互為因果，處于極其復雜的動態變化之中。下面以腎病綜合征為例探討腎靜脈血栓形成的機制。 1.凝血與抗凝系統腎病綜合征時大量蛋白質隨尿液排出
海綿竇血栓形成的發病機制
海綿竇血栓形成常由于耳源性、鼻竇和眶面部化膿性感染(如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎)以及全身性感染所致，極少 因腫瘤、外傷、動靜脈畸形阻塞等非感染性病因導致。一側或兩側CST也可由其他硬腦膜竇感染擴散而來。化膿性血栓形成在病初常累及一側海綿竇，可通過環竇迅速波及對側。
老年人血栓性疾病的發病原因
1.血管內皮損傷 當機械、感染、免疫及血管自身病變等因素損傷血管內皮細胞時，通過止血機制可促使血栓形成。 2.血流異常 各種原因引起的全身或局部血流淤滯、血流緩慢是血栓形成的重要因素，以下機制參與了血栓形成：①紅細胞聚集成團，形成紅色血栓；②促進血小板與內皮的黏附及聚集、釋放反應；③損傷血管內
自身免疫性疾病的發病機制
1.自身抗原的出現：隱蔽抗原的釋放；自身抗原成分的改變；共同抗原的誘導。2.免疫調節的異常：淋巴細胞旁路活化；多克隆刺激劑的旁路活化；輔助刺激因子表達異常。3.Fas/FasL表達異常：Fas屬TNFR/NGFR家族，又稱CD95，表達于多種細胞表面。4.遺傳因素：有家族遺傳傾向，與HLA某些基因型
概述細菌性疾病的發病機制
在正常人的體表以及與外界相通的腔道，如口腔、鼻咽部、腸道、生殖道等存在各種微生物，它們在人體免疫功能正常條件下，對人體有益無害，稱為正常菌群。其中寄居在人體體表的有：金葡菌、表葡菌、棒狀桿菌JK、痤瘡丙酸桿菌等。寄居在口咽部的有：葡萄球菌屬、α型和β型溶血鏈球菌、非溶血鏈球菌、肺炎球菌、奈瑟菌屬