中國科大研究發現腫瘤發生新機制
記者從中國科學技術大學獲悉，該校生命科學學院教授吳緬與美國賓夕法尼亞大學醫學院教授楊小魯合作，在腫瘤代謝機制研究中取得一項新的突破性發現，證實p73蛋白激活了腫瘤細胞中的磷酸戊糖途徑，支持了腫瘤細胞的增殖。該成果為腫瘤代謝研究找到了新機理，為腫瘤治療提供了新思路。近日，國際著名學術期刊《自然·細胞生物學》在線發表了這項研究成果。 p73是p53家族蛋白成員之一，通常被人們視為是一種潛在的腫瘤抑制因子。然而，p73在人類腫瘤細胞中很少發生缺失或突變，反而呈現出很高量的表達。那么，p73在腫瘤細胞中的高表達是否會有利于腫瘤細胞的生長?這成為長期困惑科學界的一個問題。 吳緬和楊小魯課題組經過多年合作研究發現，p73是通過一條葡萄糖代謝旁路，即磷酸戊糖途徑，在腫瘤的發生發展中發揮了重要作用。他們通過實驗證明，高量表達的p73使葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)這一關鍵酶的活性大大增強，從而激活了在正常細胞中較少被使用的磷......閱讀全文
腫瘤代謝基因調控的新機制揭示
中國科學技術大學生命科學學院高平課題組和張華鳳課題組在腫瘤代謝基因調控研究領域取得重要進展，相關研究成果日前在線發表于《自然·通信》上。 眾所周知，腫瘤通過對自身細胞代謝的重編程而獲得增殖優勢。因此，探索腫瘤代謝異常的機制已成為腫瘤研究的焦點。c-Myc是一個重要的癌基因，它的異常表達會導致3
中國科大揭示腫瘤代謝異常新機制
近日，中國科學技術大學生命科學學院張華鳳教授研究組和高平教授研究組揭示了腫瘤代謝異常的新機制，研究成果發表在10月12日出版的Nature Communications上。 作為腫瘤特征之一的有氧糖酵解或瓦伯格效應，由著名科學家奧托·瓦博格于19世紀20年代提出。該效應提出腫瘤細胞無論在低氧和
最新Nature：腫瘤氨代謝異常的分子機制及功能
腫瘤細胞為了滿足其快速增殖或存活的需要，會改變其一些重要的代謝途徑，而異常改變的、高活性的代謝過程(包括蛋白降解和含氮物質的合成代謝等)往往會伴隨著氨的生成。而在這種情況下，腫瘤細胞如何處理氨的累積？以及大量氨的存在會帶來怎樣的后果或影響？多年來我們對此卻并不清楚。 美國東部時間2019年3
中國科大等揭示腫瘤代謝基因調控的新機制
近日，中國科學技術大學生命科學學院高平課題組和張華鳳課題組在腫瘤代謝基因調控研究領域取得新進展，相關研究成果以Menin enhances c-Myc-mediated transcription to promote cancer progression 為題，在線發表于《自然-通訊》（Nat
Cell子刊：腫瘤代謝的另一種機制
Emory大學的研究團隊發現，一種主要的黑色素瘤突變會改變癌細胞代謝，讓其依賴生酮作用中的酶。這項研究發表在七月二日的Molecular Cell雜志上。 B-raf基因的V600E突變可以促進細胞生長，這種突變存在于絕大多數黑色素瘤和一些結腸癌、甲狀腺癌中。以B-raf V600E突變為靶標
揭示miRNA在腫瘤細胞糖代謝中的功能及調控機制
5月17日，國際學術期刊Journal of Biological Chemistry在線發表了中科院上海生命科學研究院生化與細胞所季紅斌研究組與劉新垣研究組合作的研究論文miR-143 regulates cancer glycolysis via targeting hexok
研究揭示膽固醇代謝調控巨噬細胞抗腫瘤新機制
中新網4月23日電 據中國科學院網站消息，4月19日，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心王紅艷研究組聯合上海大學、復旦大學和上海交通大學，在《免疫》(Immunity)上在線發表了題為25-Hydroxycholesterol regulates lysosome AMP kinase activa
復旦大學雷群英揭示腫瘤代謝信號調控新機制
3-磷酸甘油醛脫氫酶（Glyceraldehyde-3-phosphate Dehydrogenase,GAPDH）是一種至關重要的糖酵解酶，與許多的人類癌癥相關聯。來自復旦大學的研究人員在新研究中證實，響應葡萄糖信號GAPDH通過第254位賴氨酸（Lysine 254）乙酰化促進自身活化，推動
張華鳳小組揭示腫瘤細胞氨基酸代謝異常新機制
近日，中國科學技術大學生命科學學院張華鳳課題組、高平課題組與中山大學腫瘤防治中心宋立兵課題組以及中科院武漢物數所唐慧儒課題組等合作發現，在營養匱乏條件下，癌基因cMyc誘發的絲氨酸生物合成途徑的激活對于癌癥的發生發展起著至關重要的作用，該研究成果近日發表在《細胞研究》。 癌基因cMyc是一種惡
研究揭示腫瘤浸潤CD8+T細胞代謝適應的新機制
腫瘤微環境中T細胞效應功能的喪失是免疫治療失敗的主要原因之一。代謝適應對T細胞功能和命運具有重要的調控作用。線粒體能量代謝受到多種線粒體行為的影響，包括線粒體融合和線粒體-內質網耦連，而目前人們對腫瘤浸潤CD8+T細胞（TIL）線粒體行為的特性和意義知之甚少。 中山大學腫瘤防治中心高嵩研究員課
研究發現機械力誘導的醛類代謝重塑促進腫瘤轉移新機制
近日，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心等，揭示了在受限環境中，機械擠壓力通過誘導醛脫氫酶ALDH1B1介導的醛類代謝重塑，從而維持腫瘤細胞存活并促進其遠端轉移的分子機制。腫瘤轉移是癌癥患者死亡的主要原因，其關鍵機制在于腫瘤細胞在體內復雜微環境中實現長距離遷移。特別是，當腫瘤細胞穿越狹窄受限空間時，
研究發現機械力誘導的醛類代謝重塑促進腫瘤轉移新機制
近日，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心等，揭示了在受限環境中，機械擠壓力通過誘導醛脫氫酶ALDH1B1介導的醛類代謝重塑，從而維持腫瘤細胞存活并促進其遠端轉移的分子機制。腫瘤轉移是癌癥患者死亡的主要原因，其關鍵機制在于腫瘤細胞在體內復雜微環境中實現長距離遷移。特別是，當腫瘤細胞穿越狹窄受限空間時，
國內專家探討腫瘤代謝與腫瘤營養支持治療
日前，來自國內腫瘤學研究的120多位專家相聚江南大學無錫醫學院，探討腫瘤代謝與腫瘤營養支持治療，對采用新抗腫瘤與治療方法形成共識。 記者了解到，在首屆“腫瘤代謝與腫瘤營養支持治療” 江南論壇上，專家圍繞腸道微生物菌群與腫瘤放射治療研究、大劑量維生素C的抗腫瘤作用及分子機理、線粒體營養素研究、
代謝組學－|－腫瘤治療之靶向葡萄糖代謝
能量代謝重編程是腫瘤的十大特征之一，其中葡萄糖代謝異常是腫瘤代謝最突出的特征。在氧氣充足的情況下，腫瘤細胞依然傾向于進行糖酵解，將葡萄糖代謝為乳酸。腫瘤細胞有氧糖酵解能力是正常細胞的20 ～ 30倍，為腫瘤代謝提供 大量能量和中間產物。因此，靶向糖酵解等異常環節的代謝酶是抗腫瘤治療的重點。一些研
生化與細胞所等揭示炎癥調控腫瘤細胞糖代謝的新機制
國際知名學術期刊《歐洲分子生物學學會會刊》(The EMBO Journal)于2月21日在線發表了中科院上海生科院生化與細胞所劉默芳研究組、王恩多研究組關于miR-155/miR-143介導炎癥促進腫瘤細胞糖代謝的最新研究成果。該工作與中山醫院張宏偉教授、瑞金醫院李彪教授、美國路易斯維爾大
四氫生物蝶呤合成途徑代謝酶在腫瘤發展中的作用機制
GTP環化水解酶 (GTP cyclohydrolase I)，6-丙酮酰四氫生物蝶呤合成酶 (6-pyruvoyltetrahydropterin synthase，PTPS) 以及墨蝶呤還原酶 (sepiapterin reductase) 負責四氫生物蝶呤（tetrahydrobiopte
呂志民團隊等發現腫瘤細胞特異性脂質合成代謝機制
4月8日，浙江大學醫學轉化研究院教授呂志民團隊等在《自然》在線發表研究論文，揭示了腫瘤細胞脂質感應異常及脂質合成持續激活的重要機制。 該研究不僅闡明了腫瘤細胞脂質感應異常及脂質合成持續激活的重要機制，首次發現了糖異生酶——磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶1（PCK1）具有蛋白激酶活性，而且揭示了PCK
代謝組學——腫瘤研究的利器
細胞內許多生命活動是發生在代謝物層面的，代謝物更多地反映了細胞所處的環境，比如細胞現在是不是健康？藥物是否起效？環境污染物是不是正在傷害細胞？等等。由此，20世紀90年代，衍生出了一門新學科：代謝組學。它回答了基因組學和蛋白質組學不能回答的問題：細胞到底發生了什么？ 1、腫瘤與代謝組學 腫瘤
腫瘤脂代謝的可塑性
大多數腫瘤具有異常活化的脂質代謝能力，使其能夠合成，延長和去飽和脂肪酸，以支持細胞增殖。不飽和脂肪酸的合成需要硬脂酰輔酶A去飽和酶（SCD），并且在之前的研究中發現SCD基因在前列腺癌、肝癌、腎癌、乳腺癌等中有過量表達。然而近期發表在《Nature》上的一篇研究卻表明肝癌、肺癌細胞不受SCD抑制影響
代謝差異暗示腫瘤為什么難治？
腫瘤中的細胞是不一樣的；它們可能在生長和治療過程中，有著不同的基因突變和不同的特點。這些差異使得腫瘤的治療非常困難，往往會導致腫瘤復發，以更具侵襲性的細胞為主。最近，Moffitt癌癥中心的研究人員，利用數學模型來描述腫瘤中的這些差異，并希望他們的最新研究結果將帶來更好的治療方法。相
Nature揭示膳食纖維代謝機制
我們都知道“膳食纖維”有益健康。但膳食纖維到底是什么?我們是如何代謝它的呢?來自英國約克大學結構生物學實驗室的研究人員，與加拿大、美國和瑞典的研究團隊展開協作，揭示出了我們的腸道細菌代謝水果和蔬菜中的復合膳食碳水化合物的機制。研究結果在線發表在1月19日的《自然》(Nature)雜志上。
甲硫氨酸合成酶通過調節葉酸代謝影響腫瘤發生的新機制
甲硫氨酸合成酶能夠耦聯葉酸代謝與甲硫氨酸循環，但對于腫瘤發生過程中甲硫氨酸合成酶的作用仍不清楚。近日，美國普林斯頓大學的研究團隊在《Nature Metabolism》發表了題為“Methionine synthase supports tumour tetrahydrofolate pools
中國科大發現腫瘤微環境NK細胞代謝失調功能紊亂新機制
7月19日，Cell 出版集團旗下期刊Cell Metabolism 在線發表了中國科學技術大學生命科學與醫學部、中國科學院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心教授魏海明、田志剛課題組的研究論文Dysfunction of Natural Killer Cells by
科學家發現微生物代謝產物特異性調節肝臟腫瘤免疫機制
隨著腸道微生物研究的崛起，研究人員逐漸確立了它們與多種疾病間的關系，癌癥就是其中的“大戶”。大量研究表明，一些腸道微生物可以促進癌癥的發生、幫助癌細胞轉移、導致化療耐藥和影響免疫治療的效果，可以說是全方位，多角度。研究涉及的癌種也不局限于腸癌，還包括白血病、胰腺癌和黑色素瘤等等。 這個名單還在
病毒致腫瘤作用機制
有一些病毒能誘發良性腫瘤，如痘病毒科的兔纖維瘤病毒、人傳染性軟疣病毒和乳多泡病毒科的乳頭瘤病毒；另有一些能誘發惡性腫瘤，按其核酸種類可分為DNA腫瘤病毒和RNA腫瘤病毒。DNA腫瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和皰疹病毒科的某些成員，從腫瘤細胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒編
腫瘤免疫的逃避機制
（1）腫瘤細胞缺乏有效的抗原表位，難以觸發足夠的抗腫瘤免疫效應。（2）腫瘤細胞MHC分子發生改變，影響抗原遞呈。（3）不能正常表達B7等活化免疫細胞的共刺激分子和粘附分子。（4）患者血清中存在著封閉因子，阻止CTL與腫瘤細胞的結合，從而抑制對腫瘤細胞的特異性殺傷。（5）腫瘤細胞產生某些免疫抑制因子。
腦干腫瘤的發病機制
腦干腫瘤多位于腦橋，呈膨脹性生長，可沿神經纖維束向上或向下延伸。星形細胞瘤可以發生在腦干任何部位，多呈浸潤性生長；室管膜瘤多位于第四腦室底部；血管網狀細胞瘤呈膨脹性生長，可侵至延髓背側；海綿狀血管瘤多位于腦橋。大體上觀察可見腦干呈對稱性或不對稱性腫大，表面呈灰白色或粉紅色。如腫瘤生長快，惡性程度
抗腫瘤體液免疫機制
抗腫瘤體液免疫機制：1.補體的溶細胞效應；2.抗體的免疫調理作用；3.抗體干擾腫瘤細胞黏附作用；4.抗體封閉腫瘤細胞表面某些受體；5.抗體依賴的細胞介導的細胞毒效應。
DC抗腫瘤的機制
DC抗腫瘤的機制如下：①DC可以高表達MHC-Ⅰ類和MHC-Ⅱ類分子，MHC分子與其捕獲加工的腫瘤抗原結合，形成肽-MHC分子復合物，并遞呈給T細胞，從而啟動MHC-I類限制性CTL反應和MHC-Ⅱ類限制性的CD4+ Thl反應。同時，DC還通過其高表達的共刺激分子(CD80/B7-1、CD86/B
Cell：腫瘤微環境中的代謝戰爭
腫瘤微環境是指腫瘤周圍的細胞和組織，與癌癥的發生和發展有著密切的關系。雖然目前的癌癥治療主要以腫瘤為目標，但人們已經逐漸意識到了腫瘤微環境的重要性。 華盛頓大學的科學家們最近在Cell雜志上發表文章指出，腫瘤細胞和T細胞在腫瘤微環境中進行著一場激烈的葡萄糖爭奪戰。這種代謝競爭會影響T細胞的殺傷