最新Nature：腫瘤氨代謝異常的分子機制及功能
腫瘤細胞為了滿足其快速增殖或存活的需要，會改變其一些重要的代謝途徑，而異常改變的、高活性的代謝過程(包括蛋白降解和含氮物質的合成代謝等)往往會伴隨著氨的生成。而在這種情況下，腫瘤細胞如何處理氨的累積？以及大量氨的存在會帶來怎樣的后果或影響？多年來我們對此卻并不清楚。 美國東部時間2019年3月6日，清華大學生命學院江鵬課題組在《自然》（Nature）雜志上發表了題為《p53通過尿素循環調控氨代謝進而控制腫瘤細胞多胺合成》（p53 regulation of ammonia metabolism through urea cycle controls polyamine biosynthesis）的研究論文，報道了腫瘤氨代謝異常的分子調控機制和功能。 在這項研究工作中，研究者發現腫瘤細胞內介導氨代謝的尿素循環受到腫瘤抑制因子p53的調控，p53的缺失或突變的腫瘤細胞或小鼠體內表現出高水平的尿素循環代謝酶（Carbamoy......閱讀全文
最新Nature：腫瘤氨代謝異常的分子機制及功能
腫瘤細胞為了滿足其快速增殖或存活的需要，會改變其一些重要的代謝途徑，而異常改變的、高活性的代謝過程(包括蛋白降解和含氮物質的合成代謝等)往往會伴隨著氨的生成。而在這種情況下，腫瘤細胞如何處理氨的累積？以及大量氨的存在會帶來怎樣的后果或影響？多年來我們對此卻并不清楚。 美國東部時間2019年3
中國科大揭示腫瘤代謝異常新機制
近日，中國科學技術大學生命科學學院張華鳳教授研究組和高平教授研究組揭示了腫瘤代謝異常的新機制，研究成果發表在10月12日出版的Nature Communications上。 作為腫瘤特征之一的有氧糖酵解或瓦伯格效應，由著名科學家奧托·瓦博格于19世紀20年代提出。該效應提出腫瘤細胞無論在低氧和
北京協和醫學院/解開腫瘤細胞代謝異常之謎
腫瘤細胞依賴糖酵解進行代謝，但是什么導致了糖酵解的發生？北京協和醫學院/中國醫學科學院基礎醫學研究所的一項最新研究成果幫助解開了腫瘤異常生長代謝之謎。 張宏冰教授率領的以博士研究生孫倩為主力的研究小組取得的這一重要研究成果，本周發表于《美國科學院院刊》。研究發現，異
嘌呤代謝異常病因
本病的基本生化異常是次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（hypoxanthineguanine phosphoribosyltransferase，HGPRT或HPRT）的缺陷。正常時HPRT存在于人體各種組織中，在腦的基底節內活性較高。本酶的功能是使磷酸核糖基轉移到次黃嘌呤和鳥嘌呤，分別形成次黃嘌呤苷酸
鈣、磷代謝異常
鈣、磷代謝異常：（一）高鈣血癥按病因學分類（表6-3）引起高鈣血癥（hypercalcemia）的原因包括溶骨作用增強、小腸鈣吸收增加以及腎對鈣的重吸收增加等。高鈣血癥是由于過多的鈣進入細胞外液，超過了細胞外液鈣濃度調節系統的調節能力或鈣濃度調節系統的異常所致。較多見的是惡性腫瘤，其次是原發性甲狀旁
嘌呤代謝異常表現
嘌呤代謝異常：尿酸過多引起痛風癥，患者血中尿酸含量升高，尿酸鹽晶體可沉積于關節、軟組織、軟骨及腎等處，導致關節炎、尿路結石及腎疾病。臨床上常用別嘌呤醇治療痛風癥。
鈣、磷代謝異常
鈣、磷代謝異常： （一）高鈣血癥 按病因學分類（表6-3）引起高鈣血癥（hypercalcemia）的原因包括溶骨作用增強、小腸鈣吸收增加以及腎對鈣的重吸收增加等。高鈣血癥是由于過多的鈣進入細胞外液，超過了細胞外液鈣濃度調節系統的調節能力或鈣濃度調節系統的異常所致。較多見的是惡性腫瘤，其次是原發
鎂代謝異常生化檢驗
鎂代謝異常：鎂代謝異常包括低鎂血癥（包括鎂缺乏）和高鎂血癥兩方面。低鎂血癥時處于鎂缺乏狀態。其原因可能是鎂攝取不足，吸收不良，由腎臟喪失，鎂向細胞內移動，經消化道等途徑喪失等。高鎂血癥的原因可能是外因或內因性鎂負荷的增加或腎對鎂排泄的障礙，較為多見的則是腎功能不全時投予鎂制劑。（一）低鎂血癥與鎂缺乏
嘌呤代謝異常診斷說明
血清尿酸增高，常為357～595μmol/L（6～10mg/dl）。尿中排出的尿酸過多，大于25mg/kg/24小時。尿酸/肌酐的比值增高，正常時小于1，病兒可達2～4比1。確診要靠酶活性測定，患兒紅細胞或皮膚成纖維細胞中HPRT活性減低或消失。腺嘌呤磷酸核糖轉移酶的活性為正常或增高。雜合子的檢出和
嘌呤代謝異常治療說明
治療尿酸過高可用別嘌呤醇（allopurinol），使血清尿酸維持在179μmol/L（3mg/dl）以下，可預防腎結石，改進腎功能。開始劑量為2.5mg/kg/d，再根據尿酸水平調整劑量，年長患兒可用到每日200～400mg。對患兒應加強護理，保證營養，防止自殘，進行必要的約束。別嘌呤醇未能改善運
嘌呤代謝異常治療說明
治療尿酸過高可用別嘌呤醇（allopurinol），使血清尿酸維持在179μmol/L（3mg/dl）以下，可預防腎結石，改進腎功能。開始劑量為2.5mg/kg/d，再根據尿酸水平調整劑量，年長患兒可用到每日200～400mg。對患兒應加強護理，保證營養，防止自殘，進行必要的約束。別嘌呤醇未能改善運
鎂代謝異常生化檢驗
鎂代謝異常：鎂代謝異常包括低鎂血癥（包括鎂缺乏）和高鎂血癥兩方面。低鎂血癥時處于鎂缺乏狀態。其原因可能是鎂攝取不足，吸收不良，由腎臟喪失，鎂向細胞內移動，經消化道等途徑喪失等。高鎂血癥的原因可能是外因或內因性鎂負荷的增加或腎對鎂排泄的障礙，較為多見的則是腎功能不全時投予鎂制劑。（一）低鎂血癥與鎂缺乏
嘌呤代謝異常的病因
本病的基本生化異常是次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（hypoxanthineguanine phosphoribosyltransferase，HGPRT或HPRT）的缺陷。正常時HPRT存在于人體各種組織中，在腦的基底節內活性較高。本酶的功能是使磷酸核糖基轉移到次黃嘌呤和鳥嘌呤，分別形成次黃嘌呤苷酸
嘌呤代謝異常診斷說明
血清尿酸增高，常為357～595μmol/L（6～10mg/dl）。尿中排出的尿酸過多，大于25mg/kg/24小時。尿酸/肌酐的比值增高，正常時小于1，病兒可達2～4比1。確診要靠酶活性測定，患兒紅細胞或皮膚成纖維細胞中HPRT活性減低或消失。腺嘌呤磷酸核糖轉移酶的活性為正常或增高。雜合子的檢出和
鎂代謝異常生化檢驗
鎂代謝異常： 鎂代謝異常包括低鎂血癥（包括鎂缺乏）和高鎂血癥兩方面。低鎂血癥時處于鎂缺乏狀態。其原因可能是鎂攝取不足，吸收不良，由腎臟喪失，鎂向細胞內移動，經消化道等途徑喪失等。高鎂血癥的原因可能是外因或內因性鎂負荷的增加或腎對鎂排泄的障礙，較為多見的則是腎功能不全時投予鎂制劑。 （一）低鎂血癥與
血脂代謝異常的概述
血脂是血液中脂質的總稱，總脂量約為600mg/dl。血脂的成分較復雜，主要有總膽固醇（TC，其中2/3為膽固醇脂，1/3為游離膽固醇）、甘油三脂（TG）、磷脂（PL）、游離脂肪酸（FFA）、脂溶性維生素、固醇類激素等。它們是脂溶性的，在血液中必須與蛋白質結合成水溶性的物質才能存在和運轉，其中除了
張華鳳小組揭示腫瘤細胞氨基酸代謝異常新機制
近日，中國科學技術大學生命科學學院張華鳳課題組、高平課題組與中山大學腫瘤防治中心宋立兵課題組以及中科院武漢物數所唐慧儒課題組等合作發現，在營養匱乏條件下，癌基因cMyc誘發的絲氨酸生物合成途徑的激活對于癌癥的發生發展起著至關重要的作用，該研究成果近日發表在《細胞研究》。 癌基因cMyc是一種惡
如何診斷脂質代謝異常？
脂質代謝異常可以引起酮血癥、酮尿癥、脂肪肝、高脂血癥、動脈粥樣硬化等疾病，根據各種疾病的臨床表現、生化檢查及其他輔助檢查基本可明確脂質代謝異常的情況。
糖代謝異常孕婦的管理
（1）妊娠期血糖控制滿意標準 孕婦無明顯饑餓感，空腹血糖控制在3.3～5.6mmol/L；餐前30分鐘：3.3～5.8mmo1/L；餐后2小時：4.4～6.7mmol/L；夜間：4.4～6.7mmol/L。 （2）飲食治療 飲食控制很重要。理想的飲食控制目標是既能保證和提供妊娠期間熱量和營養需
嘌呤代謝異常臨床表現
患兒初生時正常，開始發育正常，但可能在尿布上有橘黃色沙粒狀的尿酸結晶，或有血尿、尿路感染、尿結石等。約6～8個月開始出現神經系統癥狀，如手、足、面部的不自主運動，表現為舞蹈手足徐動。運動發育倒退，肌張力增高，或肌張力不全。約1～2歲逐漸開始有自殘行為，咬傷自己的手指、舌、口唇，使之破裂斷殘，由于疼痛
治療脂質代謝異常的簡介
1.去除病因和誘因，如減少高膽固醇、高飽和脂肪酸和高熱量飲食，保持適當運動 2.治療引起脂質代謝異常的原發病，如糖尿病、腎病、肝病、胰腺疾病等。 3.治療脂質代謝異常引起的繼發性疾病，對癥治療。
關于黑素代謝異常的簡介
黑素和（或）黑素細胞的增多、減少或消失導致的皮膚顏色異常。可因各種內外因素如遺傳、內分泌、營養不良、系統性疾病、日光及其他理化因子所致。臨床表現多種多樣，大體上可分為色素增多及色素減少兩大類。根據病因又可分為原發性及繼發性。
嘌呤代謝異常的臨床表現
患兒初生時正常，開始發育正常，但可能在尿布上有橘黃色沙粒狀的尿酸結晶，或有血尿、尿路感染、尿結石等。約6～8個月開始出現神經系統癥狀，如手、足、面部的不自主運動，表現為舞蹈手足徐動。運動發育倒退，肌張力增高，或肌張力不全。約1～2歲逐漸開始有自殘行為，咬傷自己的手指、舌、口唇，使之破裂斷殘，由于疼痛
氨的代謝過程介紹
氨是一種劇毒物質，腦組織對氨的作用尤為敏感，需要及時處理以免在組織中堆積。正常人除門靜脈血液外，血液中氨的濃度極低，一般不超過60μmol/L（0.1mg/dl）。1.體內氨的來源（1）氨基酸分解產生氨：氨基酸脫氨基作用是氨的主要來源；胺類物質的氧化分解也可產生氨。（2）腸道吸收：腸道氨主要來自①腸
膽汁酸代謝異常與疾病的關系
膽汁酸代謝異常與疾病的關系是臨床醫學檢驗技士/技師/主管技師考試復習需要了解的生化檢驗知識，醫學|教育網搜集整理了相關內容與考生分享，希望給予大家幫助！肝在膽汁酸代謝中占重要地位，肝細胞與膽汁酸的生物合成、分泌、攝取、加工轉化都有密切關系。因此，當肝細胞損傷或膽道阻塞時都會引起膽汁酸代謝的障礙。在肝
遺傳性脂蛋白代謝異常簡介
脂蛋白代謝紊亂的常見現象是血中Ch或TG升高，或者是各種脂蛋白水平異常增高。高脂蛋白血癥（hyperlipoproteinemia）是指血漿中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白有一類或幾類濃度過高的現象。一般根據血漿（血清）外觀、血總膽固醇、甘油三酯濃度以及血清脂蛋白含量將高脂蛋白血癥進行分型。
糖分解代謝異常是什么？
糖分解代謝途徑先天代謝異常可有：1.丙酮酸激酶（PK）缺乏病成熟紅細胞中不含線粒體，完全依賴糖酵解供能。在糖酵解過程中，丙酮酸激酶催化磷酸烯醇式丙酮酸醫學。育網收集整理生成烯醇式丙酮酸，同時產生ATP，用于維持紅細胞內外的離子梯度，特別是通過Na+-K+ATP酶維持細胞內外Na+-K+濃度梯度，以維
核苷酸代謝的異常原因分析
GMP及IMP的回收合成需次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）參與。此酶遺傳性缺乏則2～3歲時就可出現智力發育障礙、共濟失調，敵對性及侵占性及自毀容貌的表現（萊施－尼漢二氏綜合征）。患兒嘌呤核苷酸的從頭合成仍可正常進行，但回收合成的障礙就可造成嚴重后果。嘌呤核苷酸分解代謝的終產物為尿酸。正常
遺傳性脂蛋白代謝異常簡介
脂蛋白代謝紊亂的常見現象是血中Ch或TG升高，或者是各種脂蛋白水平異常增高。 高脂蛋白血癥（hyperlipoproteinemia）是指血漿中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白有一類或幾類濃度過高的現象。一般根據血漿（血清）外觀、血總膽固醇、甘油三酯濃度以及血清脂蛋白含量將高脂蛋白血癥進行分
關于脂質代謝異常的基本介紹
脂質代謝異常是指脂類物質在體內合成、分解、消化、吸收、轉運發生異常，使各組織中脂質過多或過少，從而影響身體機能的情況。脂質代謝異常是一種生理病理過程。血液中主要脂質有膽固醇、三酰甘油（TAG）、磷脂（PL）和游離脂肪酸。