簡述燒傷內毒素血癥的臨床表現
內毒素是革蘭陰性菌胞壁上的特有結構，主要化學成分為脂多糖中的類脂A，為外源性致熱原，細胞破壞時內毒素釋放入血，引起內毒素血癥狀。除創面病原菌外，燒傷后內毒素血癥還可以來源于腸道的常駐菌群。 內毒素血癥可以出現在多系統的多種疾病中，通常導致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內凝血等，病死率極高。 1.發熱反應：內毒素直接作用于下丘腦體溫調節中樞，或作用于白細胞使之釋放內原性致熱原； 2.促使血管活性物質如緩激肽、組胺、5-羥色胺、血管緊張素等釋放，使血壓下降，導致微循環障礙； 3.引起白細胞計數和血小板減少，激活凝血、纖溶系統，產生出血傾向；彌漫性血管內凝血； 4.經C3旁路或經典途徑激活補體； 5.直接或間接損害肝臟，引起糖代謝紊亂及酶學、蛋白代謝的改變； 6.激活白三烯、前列腺素、巨噬細胞、單核細胞及內皮細胞活性。......閱讀全文
內毒素血癥檢驗
一、內毒素血癥發生的原因在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現：1.全身網狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力；2.胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血；3.腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環；4.某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血
內毒素血癥的病因
在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現：1.全身網狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力；2.胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血；3.腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環；4.某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。
內毒素血癥的后果
內毒素血癥可以出現在多系統的多種疾病中，通常導致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內凝血等，病死率極高。 內毒素血癥可引起一系列病理生理改變： ①發熱反應：內毒素直接作用于下丘腦體溫調節中樞，或作用于白細胞使之釋放內原性致熱原 ②促使血管活性物質如緩激肽、組胺、5-羥色胺等釋放，
內毒素血癥發生的原因
在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現：全身網狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力；胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血；腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環；某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。
發生內毒素血癥的原因
內毒素血癥發生的原因 在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現：1.全身網狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力；2.胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血；3.腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環；4.某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。
內毒素血癥的臨床癥狀
內毒素血癥臨床癥狀主要決定于宿主對內毒素的抵抗力。癥狀和體征有：發熱，白細胞數變化，出血傾向，心力衰竭、腎功能減退、肝臟損傷、神經系統癥狀，以及休克等。內毒素可引起組胺、5-羥色胺、前列腺素、激肽等的釋放，導致微循環擴張，靜脈回流血量減少，血壓下降，組織灌流不足，缺氧及酸中毒等。
分析－內毒素血癥發生的原因
在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現： 全身網狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力； 胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血； 腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環； 某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。
內毒素血癥的危害有哪些？
內毒素血癥可以出現在多系統的多種疾病中，通常導致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內凝血等，病死率極高。 內毒素血癥可引起一系列病理生理改變： ①發熱反應：內毒素直接作用于下丘腦體溫調節中樞，或作用于白細胞使之釋放內原性致熱原； ②促使血管活性物質如緩激肽、組胺、5-羥色胺、血管
關于燒傷內毒素血癥的簡介
內毒素是革蘭陰性菌胞壁上的特有結構，主要化學成分為脂多糖中的類脂A，為外源性致熱原，細胞破壞時內毒素釋放入血，引起內毒素血癥狀。除創面病原菌外，燒傷后內毒素血癥還可以來源于腸道的常駐菌群。 內毒素血癥可以出現在多系統的多種疾病中，通常導致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內凝血等，病
治療燒傷內毒素血癥的相關介紹
1、燒傷內毒素血癥治療—選擇性腸道脫污染。 2、燒傷內毒素血癥治療—特異性抗內毒素制劑。 （1）抑制類脂A生物合成。 （2）抗內毒素抗體和疫苗制劑。 （3）殺菌/通透性增加蛋白。 （4）重建高密度脂蛋白。 （5）LPS拮抗劑。 （6）抗CD14抗體。 （7）LPS信號轉導抑制劑。
特異性抗內毒素制劑治療內毒素血癥的介紹
新的抗內毒素治療包括中斷內毒素合成，結合或中和其活性，防止其與宿主效應細胞相互作用，干擾內毒素介導的信號傳導通路等。治療制劑包括內毒素類似物、抗體、亞單位疫苗、多粘菌素結合柱、重組人蛋白、內毒素合成和細胞內信號傳導的小分子抑制劑。 (1) 抑制類脂A生物合成 噬菌體產生一小段核苷酸序列，起著
傳統醫學對內毒素血癥的治療
大承氣湯有直接滅活內毒素、抗腸道G-桿菌，防止腸道內毒素及細菌移位，促進腸道內毒素排出體外，增強血漿及膽汁滅活內毒素的能力，減輕腸、肝、肺、腎等的病理改變，降低細胞因子、內皮素-1水平及脂質過氧化作用等，從而保護腸屏障，減輕全身炎癥反應，促進機體恢復。上述作用的一個突出特點是通里攻下、蕩滌腸胃、
關于內毒素血癥的其他治療方法介紹
（1）膽鹽（膽汁酸鹽）（bile salt）,能直接結合內毒素，阻止其吸收，抑制G-細菌生長。口服膽鹽能降低腸源性內毒素血癥[31]。另外消膽胺、乳果糖、果膠、白陶土，山莨菪堿等也能降低腸源性內毒素血癥[32]。 （2）牛磺酸（taurine）,是動物體內含量最豐富的氨基酸。牛磺酸對腸上皮細胞
簡述燒傷內毒素血癥的臨床表現
內毒素是革蘭陰性菌胞壁上的特有結構，主要化學成分為脂多糖中的類脂A，為外源性致熱原，細胞破壞時內毒素釋放入血，引起內毒素血癥狀。除創面病原菌外，燒傷后內毒素血癥還可以來源于腸道的常駐菌群。 內毒素血癥可以出現在多系統的多種疾病中，通常導致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內凝血等，病
腸源性內毒素血癥的發病機制
（1）腸道內毒素生成和攝取增多（腸道微生物移位）機體免疫功能受損和腸粘膜免疫屏障的破壞，內毒素移位，進入血循環；腸粘膜屏障功能障礙，粘膜缺血、萎縮、破損、脫落均可造成內毒素移位，發生腸源性內毒素血癥；腸道微生態環境破壞，廣譜抗生素的長期應用減少了對抗生素敏感的厭氧菌的數量，導致革蘭氏陰性菌大量繁
腸源性內毒素血癥的發病機制
（1）腸道內毒素生成和攝取增多（腸道微生物移位） 機體免疫功能受損和腸粘膜免疫屏障的破壞，內毒素移位，進入血循環； 腸粘膜屏障功能障礙，粘膜缺血、萎縮、破損、脫落均可造成內毒素移位，發生腸源性內毒素血癥； 腸道微生態環境破壞，廣譜抗生素的長期應用減少了對抗生素敏感的厭氧菌的數量，導致革蘭氏
關于燒傷內毒素血癥的臨床表現介紹
內毒素血癥可以出現在多系統的多種疾病中，通常導致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內凝血等，病死率極高。 1.發熱反應：內毒素直接作用于下丘腦體溫調節中樞，或作用于白細胞使之釋放內原性致熱原； 2.促使血管活性物質如緩激肽、組胺、5-羥色胺、血管緊張素等釋放，使血壓下降，導致微循環
選擇性腸道脫污染治療內毒素血癥
選擇性腸道脫污染（selective decontamination of the digestive tract, SDD）是基于定植抗性原理設計的一種局部使用胃腸道不吸收的抗生素的給藥方法，選擇性抑制口咽及上消化道潛在致病微生物，而使厭氧菌群不受損傷。經過10余年的應用，目前對SDD治療的觀
低鈣血癥和低鎂血癥的病因
低鈣血癥和低鎂血癥容易激動、焦急、譫妄，肌肉抽動，手足搐搦；耳前叩擊試驗(chrostek征)和上臂壓迫試驗(Trousseau征)陽性。[1]
低鈣血癥和低鎂血癥的治療
1、處理原發病。 2、低鈣血癥和低鎂血癥的藥物治療：補充鈣劑或鎂劑。低鈣血癥治療宜補充鈣劑，但對手足搐搦病人注入鈣劑后不見好轉者，應想到低鎂血癥的可能。低鈣和低鎂血癥常與其他電解質的紊亂同時存在，應同時糾正。
高HDL血癥
高HDL血癥血漿HDL含量過高導致高HDL血癥，也屬于病理狀態。HDL具有抗動脈粥樣硬化作用，是人們公認的，然而并非血漿HDL含量越高越好。血漿HDL-膽固醇（HDL-C）含量超過1g/L，定義為高HDL血癥。現已查明，高HDL血癥是因為有CETP和HTGL等活性異常所致。高HDL血癥分為原發性和繼
低鈣血癥和低鎂血癥的癥狀體征
1、容易激動焦急譫妄肌肉抽動手足搐搦。 2、耳前叩擊試驗(chrostek征)和上臂壓迫試驗(Trousseau征)陽性。
低鈣血癥和低鎂血癥的檢查化驗
1、耳前叩擊試驗(chrostek征)和上臂壓迫試驗(Trousseau征)陽性 2、血清鈣低于2mmol/L血清鎂低于0.75mmol/L
低鈣血癥和低鎂血癥的診斷依據
1、急性胰腺炎甲狀旁腺受損害長期腸婁膽婁等病史 2、易激動肌肉抽動手足搐搦耳前叩擊試驗上臂壓迫試驗陽性 3、血清鈣低于2mmok/L血清鎂低于0.75mmok/L
低鈣血癥和低鎂血癥的鑒別診斷
對有誘發因素而又出現低鎂血癥的一些病人，其癥狀很難與低鉀血癥區別，如在補鉀后情況仍無改善時，應考慮有低鎂血癥。此外，遇有發生搐搦并懷疑與缺鈣有關的病人，注射鈣劑后，不能解除搐搦時，也應疑有鎂缺乏。故在臨床上必須結合病史綜合分析。必要時，可作鎂負荷試驗，對確定鎂缺乏的診斷有較大幫助。 在正常
血膽癥的并發癥
黃疸 1/4～1/3病人有黃疸。多為阻塞性黃疸。如同時有發熱，常提示膽道感染合并出血。 肝和膽囊腫大 50%～60%血膽癥病人可有肝臟和膽囊腫大、觸痛，出血停止后，血塊被溶解或排出，腫大的肝臟和膽囊可隨之縮小。
關于低鈣血癥和低鎂血癥的基本介紹
血清CA++低于2mmol/L時，稱為低鈣血癥。血清Mg++低于0．75mmol/L時，稱為低鎂血癥。他們常互相影響，可同時發生。常見于急性胰腺炎、甲狀旁腺功能受損害，長期腸瘺、膽瘺等。臨床上并非少見，逐漸引起人們注意。低鎂、低鈣血癥臨床表現相似，主要為神經、肌肉的興奮性增強。兩者不易區別，測定
低鈣血癥和低鎂血癥的并發癥及鑒別診斷
并發癥 1、心律失常 2、腎功能受損 3、高鎂血癥 鑒別診斷 對有誘發因素而又出現低鎂血癥的一些病人，其癥狀很難與低鉀血癥區別，如在補鉀后情況仍無改善時，應考慮有低鎂血癥。此外，遇有發生搐搦并懷疑與缺鈣有關的病人，注射鈣劑后，不能解除搐搦時，也應疑有鎂缺乏。故在臨床上必須結合病史綜合
低鈣血癥和低鎂血癥的癥狀體征及并發癥
癥狀體征 1、容易激動焦急譫妄肌肉抽動手足搐搦。 2、耳前叩擊試驗(chrostek征)和上臂壓迫試驗(Trousseau征)陽性。 3并發癥 1、心律失常 2、腎功能受損 3、高鎂血癥
血膽癥的介紹
血膽癥或稱膽道出血，是由于各種原因引起的肝內或肝外血管與膽道之間病理性溝通，血液經膽道流入十二指腸而發生的上消化道出血。臨床分為外科性、感染性、醫源性和其它原因和血膽癥。這些原因均可導致膽管與伴行血管間的異常通道，隨著兩側壓力的變化，而導致出血、出血停止，和血塊自溶、脫落而再出血（5～14天）。