真菌性食管炎的發病機制
正常口腔中的念珠菌是與之競爭的細菌控制之下，只有在宿主的抵抗力被削弱或用抗生素殺滅了細菌，才使真菌侵入食管上皮產生壞死的，爛皮樣的假膜，假膜中含有纖維蛋白，壞死組織的碎屑和念珠菌的菌絲體，假膜脫落，黏膜面充血，潰瘍，總之，潰瘍和假膜是特征性所見。......閱讀全文
真菌性食管炎的發病機制
正常口腔中的念珠菌是與之競爭的細菌控制之下，只有在宿主的抵抗力被削弱或用抗生素殺滅了細菌，才使真菌侵入食管上皮產生壞死的，爛皮樣的假膜，假膜中含有纖維蛋白，壞死組織的碎屑和念珠菌的菌絲體，假膜脫落，黏膜面充血，潰瘍，總之，潰瘍和假膜是特征性所見。
真菌性食管炎的發病機制及檢查
發病機制 正常口腔中的念珠菌是與之競爭的細菌控制之下，只有在宿主的抵抗力被削弱或用抗生素殺滅了細菌，才使真菌侵入食管上皮產生壞死的，爛皮樣的假膜，假膜中含有纖維蛋白，壞死組織的碎屑和念珠菌的菌絲體，假膜脫落，黏膜面充血，潰瘍，總之，潰瘍和假膜是特征性所見。 檢查 1.血常規常可發現中性粒細
真菌性食管炎的發病原因及發病機制
發病原因 念珠菌存在于正常人體的皮膚和黏膜，當機體全身和局部抵抗力降低或大量使用廣譜抗生素，使其他微生物的生長受到抑制時，念珠菌便會大量生長而致病，因此，念珠菌食管炎多見于： 1.腫瘤患者，尤其是晚期腫瘤，并接受放射治療或抗腫瘤藥物治療者。 2.長期接受抗生素或類固醇激素治療者。 3.某
真菌性食管炎的發病原因
念珠菌存在于正常人體的皮膚和黏膜，當機體全身和局部抵抗力降低或大量使用廣譜抗生素，使其他微生物的生長受到抑制時，念珠菌便會大量生長而致病，因此，念珠菌食管炎多見于： 1.腫瘤患者，尤其是晚期腫瘤，并接受放射治療或抗腫瘤藥物治療者。 2.長期接受抗生素或類固醇激素治療者。 3.某些慢性病，如
真菌性食管炎的概述
菌性食管炎(fungous esophagitis)的病原菌以念珠菌最為多見，其中最常見的是白色念珠菌，其次是熱帶念珠菌和克魯斯念珠菌，其他少見的有放線菌、毛霉菌以及一些植物真菌等，這些菌是從外環境中獲得的，而不是內生菌叢，其所引起的原發性食管感染僅見于嚴重免疫低下的病人。
真菌性食管炎的檢查
1.血常規常可發現中性粒細胞減少。 2.血清學試驗測定已感染病人血清凝集滴度有2/3病人高于1∶160；用放免法和酶聯法檢測血清中甘露聚糖抗原(念珠菌細胞壁上的多糖)；用瓊脂凝膠擴散和反向免疫電泳檢測念珠菌抗體；在已感染者血清中抗原及其抗體滴度有1/3迅速升高。 3.食管X線鋇劑檢查對診斷有
真菌性食管炎的診斷
主要依靠內鏡檢查，結合真菌檢查，有上述嚴重的原發病，長期接受抗生素或類固醇激素治療者及免疫缺陷患者，出現不同程度的吞咽疼痛和吞咽困難等癥狀，應及早行內鏡檢查。
真菌性食管炎的介紹
真菌性食管炎(fungous esophagitis)的病原菌以念珠菌最為多見，其中最常見的是白色念珠菌，其次是熱帶念珠菌和克魯斯念珠菌，其他少見的有放線菌、毛霉菌以及一些植物真菌等，這些菌是從外環境中獲得的，而不是內生菌叢，其所引起的原發性食管感染僅見于嚴重免疫低下的病人。
真菌性食管炎的治療
抗真菌素有多種，但國內外以制霉菌素應用最廣，其有抑菌和殺菌的作用，它與真菌細胞膜的類固醇結合，改變膜的通透性，致成鉀、鈉、鎂漏出，導致菌體縮小和細胞膜內氨基酸丟失以致死亡。制霉菌素腸道吸收很少，不會引起菌群失調。還有氟胞嘧啶(5-氟胞嘧啶)和咪唑衍生物如克霉唑也可治療念珠菌感染。前者脫氨后滲入R
真菌性食管炎的鑒別診斷
1.食管靜脈曲張 本病大多有肝臟病史，查體可見門脈高壓體征，如脾大，腹水，腹壁靜脈曲張等，無吞咽疼痛，也極少發生吞咽困難，胃鏡可見食管黏膜呈灰藍色串珠狀，蚯蚓狀或團塊狀曲張靜脈。 2.食管癌本病多發于中老年人，臨床主要表現有進行性吞咽困難，消瘦，貧血等，通過纖維胃鏡檢查及病理活檢可確診。 3
真菌性食管炎的癥狀體征
主要癥狀為咽疼，吞咽疼和咽下困難，其癥狀的輕重與炎癥發生的緩急和程度有關，可有厭食，嘔血甚至出血，嬰兒常伴發口腔鵝口瘡，成年念珠菌性食管炎可以在沒有念珠菌性口炎的情況下發生。
小兒真菌感染性口炎的發病機制
念珠菌為條件致病菌。細胞呈卵圓形，很象酵母菌，比葡萄球菌大5～6倍，革蘭氏染色陽性，但著色不均勻。 在病灶材料中常見菌細胞出芽生成假菌絲，假菌絲長短不一，并不分枝，假菌絲收縮斷裂又成為芽生的菌細。 可存在于正常人的口腔、咽、腸道、陰道和皮膚等處。 當患有白色念珠菌病時，口腔白色念珠菌大量繁殖
真菌性食管炎的檢查及診斷
檢查 1.血常規常可發現中性粒細胞減少。 2.血清學試驗測定已感染病人血清凝集滴度有2/3病人高于1∶160；用放免法和酶聯法檢測血清中甘露聚糖抗原(念珠菌細胞壁上的多糖)；用瓊脂凝膠擴散和反向免疫電泳檢測念珠菌抗體；在已感染者血清中抗原及其抗體滴度有1/3迅速升高。 3.食管X線鋇劑檢查
真菌性食管炎的并發癥
并發癥有食管狹窄，真菌團引起梗阻，上消化道出血，食管穿孔，食管-氣管瘺，真菌擴散以及繼發性細菌感染所致的敗血癥。
概述小兒真菌感染性口炎的發病機制
念珠菌為條件致病菌。可存在于正常人的口腔、咽、腸道、陰道和皮膚等處。正常人口腔帶菌者為30%～50%，當全身或局部抵抗力下降時，白色念珠菌才大量繁殖而致病。正常情況下白色念珠菌呈卵圓形(酵母樣)的單細胞，它是以芽生的方式進行繁殖，當患有白色念珠菌病時，口腔白色念珠菌大量繁殖，形成大量菌絲。與白色
真菌性食管炎的并發癥及治療
并發癥 并發癥有食管狹窄，真菌團引起梗阻，上消化道出血，食管穿孔，食管-氣管瘺，真菌擴散以及繼發性細菌感染所致的敗血癥。[1] 治療 抗真菌素有多種，但國內外以制霉菌素應用最廣，其有抑菌和殺菌的作用，它與真菌細胞膜的類固醇結合，改變膜的通透性，致成鉀、鈉、鎂漏出，導致菌體縮小和細胞膜內氨基
真菌性食管炎的鑒別診斷及并發癥
鑒別診斷 1.食管靜脈曲張 本病大多有肝臟病史，查體可見門脈高壓體征，如脾大，腹水，腹壁靜脈曲張等，無吞咽疼痛，也極少發生吞咽困難，胃鏡可見食管黏膜呈灰藍色串珠狀，蚯蚓狀或團塊狀曲張靜脈。 2.食管癌本病多發于中老年人，臨床主要表現有進行性吞咽困難，消瘦，貧血等，通過纖維胃鏡檢查及病理活檢可
概述蕈樣真菌病的發病機制
發病機制還不十分清楚，但對本病的發病機制提出以下的假說本病的皮膚浸潤經過3個階段： 1.不典型皮膚浸潤階段雖然對本病的最初組織病理變化仍有爭論，認為一開始為相互作用的T淋巴細胞和單核細胞的不典型浸潤，以后可消退局部持久存在或受不同影響發展成下個階段。 2.皮膚擴展階段上述不典型浸潤細胞可以影
泌尿生殖系真菌病的發病機制
念珠菌侵入機體后是否發病取決于許多因素，除與機體的免疫功能有關外，還有與念珠菌的數量，毒力，局部環境改變等有關，一般來說，決定白念珠菌的致病力包括以下5種：①黏附力：黏附力與毒力成正比，念珠菌中白念珠菌黏附力最強，目前對念珠菌發病機制研究最多的是白念珠菌的黏附機制；②兩型性形態：酵母細胞型或菌絲
泌尿生殖系真菌病的發病原因及發病機制
發病原因： 正常人帶有念珠菌并不一定發病，接觸到該菌也不一定被感染，人在以下幾種條件下易發病：①機體抵抗力下降：患有長期，慢性消耗性疾病，如白血病，糖尿病，肺結核，惡病質時；②大量應用廣譜抗生素；③長期應用皮質類固醇激素或長期應用免疫抑制藥及化療，放療等；④維生素B缺乏；⑤長期應用各種引流管：
分流性腎炎的發病機制
發病機制曾有栓塞、微血管病等學說，但認為是免疫復合物介導的 腎小球腎炎。
部分性發作的發病機制
1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
畸形性骨炎的發病機制
病變部位的骨結構和功能與病變的過程密切相關，病變過程一般分為三期：早期以溶骨為主，后期以骨硬化為主，中期為兩種改變的混合型。 病變開始時巨大的多核破骨細胞侵入正常的骨組織，50%以上變形性骨炎的破骨細胞核數目超過7個，10%的破骨細胞核數目超過20個，有的可多達100個以上；而正常骨組織中50
紫癜性腎炎的發病機制
1.HSP是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，HSPN也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系.
泌尿生殖系真菌病的發病機制及檢查
發病機制： 念珠菌侵入機體后是否發病取決于許多因素，除與機體的免疫功能有關外，還有與念珠菌的數量，毒力，局部環境改變等有關，一般來說，決定白念珠菌的致病力包括以下5種：①黏附力：黏附力與毒力成正比，念珠菌中白念珠菌黏附力最強，目前對念珠菌發病機制研究最多的是白念珠菌的黏附機制；②兩型性形態：酵
畸形性骨炎的發病原因及發病機制
發病原因 確切的病因未明，有資料顯示，患者HLA-DQW1頻率較高；15%～30%有家族史，較普通人群發病率高7倍，且家族史陽性患者發病較早而病情較重；有資料提示，本病可能與某些病毒感染相關，已在患者病理部位的破骨細胞核和細胞質內發現病毒殼體樣物，根據包涵體的形狀似為副黏病毒家族；在體外研究中
全身黏液性水腫的發病機制及發病表現
發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。 臨床表現 1.呆小病
全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
狼瘡性腎炎的發病機制
本病是機體對內源性(自身)抗原所發生的免疫復合物性疾病。SLE患者B細胞高度增殖活躍，產生多種自身抗體，如抗核抗體，抗單鏈、雙鏈DNA抗體，抗組蛋白抗體，抗RNP抗體，抗Sm抗體等。以上均屬抗細胞核物質（抗原）的抗體。其他尚有抗細胞漿抗原抗體，如抗核糖體抗體，抗血細胞表面抗原的抗體，如抗淋巴細胞
概述卡他性鼻炎的發病機制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接觸性傳播（手-眼、手-鼻），也存在經飛沫傳播途徑，后者在卡他性鼻炎遠不及流感重要。鼻病毒感染后病毒復制在48h達到高峰濃度，傳播期則持續達3周。個體易感性與營養健康狀況和上呼吸道異常（如扁桃腺腫大）及吸煙等因素有關。寒冷本身并不會引起感冒。寒冷季節