關于大腸桿菌感染的發病機制和病理介紹
大腸桿菌可引起許多器官或全身感染。該菌可污染尿道口，引起上行性感染而發生膀胱炎，由膀胱-輸尿管-腎臟，引起腎盂腎炎。此外，經由血行及淋巴系統也可導致腎臟感染。大腸桿菌可自血液到達膽囊，或經門靜脈入肝，如果肝臟未能清除細菌，則細菌可隨膽汁排出而感染膽囊。膽道蛔蟲也可將大腸桿菌帶入膽囊及膽管，造成上行性感染。 大腸桿菌是革蘭陰性桿菌敗血癥的最常見的病原菌，50%的大腸桿菌敗血癥來源于尿路感染，此外亦可由腹部外傷、腹腔手術后感染等引起。肝硬化時由于肝臟清除細菌的功能減低，尤易引起菌血癥和敗血癥。有的敗血癥病人找不到侵入途徑，這種情況常見于惡性腫瘤、血液病、糖尿病及應用腎上腺皮質激素、抗腫瘤藥物、廣譜抗生素的病人，可能系內源性感染。 大腸桿菌是條件致病菌，不同菌株的侵襲力，與細胞壁的結構，尤其是類脂A(為內毒素的核心結構)和細菌產生的酶、毒素或代謝物等有關。目前已分離或鑒定的與毒力有關的因子可分為: ①主要毒力因子:如內毒素 ......閱讀全文
關于大腸桿菌感染的發病機制和病理介紹
大腸桿菌可引起許多器官或全身感染。該菌可污染尿道口，引起上行性感染而發生膀胱炎，由膀胱-輸尿管-腎臟，引起腎盂腎炎。此外，經由血行及淋巴系統也可導致腎臟感染。大腸桿菌可自血液到達膽囊，或經門靜脈入肝，如果肝臟未能清除細菌，則細菌可隨膽汁排出而感染膽囊。膽道蛔蟲也可將大腸桿菌帶入膽囊及膽管，造成上
關于腸桿菌科細菌感染的發病機制和病理介紹
肺炎克雷伯菌可引起原發性大葉性肺炎，老年病人、酒精中毒以及患有糖尿病、癌腫、血液病等嚴重原發疾患者易發生。病理變化與肺炎球菌所致者不同，肺泡壁常壞死、液化，形成單個或多個膿腔。肺泡內含大量血性粘稠痰。肺炎克雷伯菌感染占醫院內感染的10%，常見者如：尿路感染、呼吸道和傷口感染等。肺炎克雷伯菌在各臟
關于非傷寒沙門氏菌感染的發病機制和病理介紹
沙門氏菌侵入機體后發病與否取決于細菌的型別、數量、毒力及機體的免疫狀態。各型沙門氏菌的致病力差別明顯，如鴨沙門氏菌常引起無癥狀感染，豬霍亂沙門氏菌常引起敗血癥和遷徙性病灶，鼠傷寒沙門氏菌多引起胃腸炎，亦可進入血循環引起敗血癥。此外機體的免疫狀態也有重要作用。有人發現，攝入大量的沙門氏菌（105～
腸出血性大腸桿菌感染的發病機制
EHEC從口腔侵入人體，達腸腔后，借助菌毛局限性黏附在腸絨毛的刷狀緣上，B亞單位與腸上皮細胞糖脂受體GB3結合黏附，A亞單位具有毒素活性，進入細胞并抑制蛋白質合成，損害腸上皮細胞，重點是盲腸與結腸，肉眼可見腸黏膜彌漫性出血、潰瘍。除腸上皮細胞，GB3受體還廣泛存在于血管內皮細胞、腎和神經組織細胞
關于小腿靜脈曲張的發病機制病理介紹
正常情況下，下肢靜脈回流是依靠心臟搏動而產生的舒縮力量，在深筋膜內包圍深靜脈的肌肉產生的泵的作用，以及呼吸運動時胸腔內負壓吸引三方面的協同作用。靜脈瓣膜起著血液回流中單向限制作用。若有瓣膜缺陷，則單向限制作用就會喪失，而引起血液倒流對下一級靜脈瓣膜產生額外沖擊，久之就會導致下級靜脈瓣膜的逐級破壞
關于侵襲性大腸桿菌腸炎的病因及發病機制介紹
病因 由EIEC引起的腸道傳染病。EIEC是1967年從“痢疾”病人大便中分離獲得的一組致腹瀉大腸埃希桿菌。EIEC與志賀菌有類似的生化特性，無動力，對乳糖不發酵或發酵緩慢，有共同抗原，均為侵襲性致病菌，也稱痢疾樣大腸埃希桿菌，可侵入上皮細胞，并在其中生長繁殖，引起炎性反應。要注意對兩者進行鑒
關于神經梅毒的發病機制及病理生理
梅毒早期病理改變是腦膜炎，表現為腦膜血管周圍淋巴細胞，單核細胞浸潤。顱底腦膜炎可侵犯腦神經，容易出現Ⅲ，Ⅵ及Ⅷ對腦神經麻痹癥狀。炎癥波及腦膜小動脈可引起動脈炎性閉塞及腦或脊髓局灶性缺血壞死。在腦膜炎后，炎癥細胞進一步向腦皮質及皮質小血管遷移，導致皮質神經元缺失和膠質細胞增生，此時可在病人腦皮質中
關于甲狀腺危象的發病機制及病理生理
目前認為，激素進入靶細胞的細胞核，是甲狀腺激素作用的機制。細胞核內存在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體，甲狀腺激素與特異的核受體相互作用，影響基因表達，細胞代謝中隨之發生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多，以及和受體的作用，是引起甲狀腺危象可能的發生
關于大腸桿菌感染－的病原介紹
大腸桿菌 為革蘭陰性短桿菌，因可分解乳糖而產酸，菌落在SS、中國藍及伊紅美藍平板上分別呈紅色、藍色及紫黑色，借此可與沙門菌及志賀菌相鑒別，但應注意少數菌株分解乳糖緩慢。本菌屬能分解葡萄糖、乳糖、麥芽糖、甘露醇，產酸、產氣，不分解蔗糖。靛基質 (吲哚)、甲基紅、VP及枸椽酸鹽（IMVC）試驗分別呈
關于的發病機制介紹
正常人腎小球濾液中的氨基酸含量與血漿大致相等，絕大部分由近端小管給予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、組氨酸(10～300mg/d)、牛黃酸(85～320mg/d)、甲基組氨酸(50～210mg/d)等。當腎小管對某種氨基酸轉運發生障礙時即出現該種氨基酸尿。 在多
嬰兒肝炎綜合征發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜，隨各種病因各異。一般來說，病毒感染時，肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷，發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時，主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者，常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者，先引起肝內膽汁淤積，
嬰兒肝炎綜合征的發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜,隨各種病因各異。一般來說,病毒感染時,肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷,發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時,主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者,常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者,先引起肝內膽汁淤積,
嬰兒肝炎綜合征的發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜，隨各種病因各異。一般來說，病毒感染時，肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷，發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時，主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者，常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者，先引起肝內膽汁淤積，
關于侵襲性大腸桿菌腸炎的發病機制及臨床表現介紹
發病機制 EIEC侵襲腸黏膜上皮細胞，細菌死亡后釋放出內毒素，破壞細胞形成炎癥和潰瘍，引起腹瀉。臨床較少見，主要侵犯較年長兒童和成人。臨床表現類似菌痢。 臨床表現 侵襲性大腸桿菌腸炎表現為發熱、腹痛、腹瀉、里急后重、膿血便。癥狀與菌痢不易鑒別，確定診斷必須有EIEC血清凝集試驗陽性，同時大
關于小兒膽道感染的病理介紹
小兒膽道感染是急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔
腸道蛔蟲感染的發病機制
鉆入膽道的蛔蟲多為1條，但也有十數條甚至百余條者。蛔蟲很少進入膽囊，多數停留在膽管系統中，包括肝外及肝內的膽管。 在蛔蟲通過Oddi括約肌的過程中，括約肌因受到刺激而痙攣，引起劇烈的疼痛。蛔蟲退出膽道或完全進入膽道后，對括約肌的刺激消失，痙攣引起的劇痛得以緩解。蛔蟲在膽道內活動也可引起陣發性疼
關于急性感染后腎小球腎炎的發病機制介紹
von Pirquet最早提出，APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致，此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究，但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者，因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
關于急性感染后腎小球腎炎的發病機制介紹
von Pirquet最早提出，APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致，此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究，但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者，因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
簡述枕骨大孔疝的發病機制和病理生理
顱后窩容積小，故其緩沖體積也很小，較小的血腫或腫瘤即可引起顱內壓增高，使靠近枕骨大孔的小腦扁桃體經枕骨大孔向下疝入頸椎管上端，形成枕骨大孔疝。 （1）延髓受壓，急性延髓受壓常很快引起生命中樞衰竭，威脅病人生命； （2）第四腦室中孔為疝出的扁桃體所阻塞引起梗阻性腦積水，進一步促使顱內壓
脊柱裂和有關畸形的病理病因及發病機制
病理原因 主要是在胚胎期發育發生障礙所致，關鍵在于椎管閉合不全。 支撐人體的脊柱是由26塊脊椎骨連接組成的，脊柱中央的管腔稱為椎管。該管內包有脊膜、神經及脊髓等組織，如椎管先天性發有異常，則可椎管閉合不全，稱為脊柱裂。此癥多見于腰骶部，偶見于胸段，裂開處多在脊柱后面，少數可位于前方，正常人有
登革熱的發病機制及病理改變
發病機制 登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥
關于血脂異常癥的病因和發病機制介紹
無論是脂蛋白的產生過多還是清除減少，均可導致一種或多種脂蛋白在血漿中過度堆積從而引起高脂血癥。 1.飲食中膽固醇和(或)飽和脂肪酸過量每日飲食中的膽固醇從200mg增至400mg時，可使血漿膽固醇水平上升0．13mmol/L(5mg/dl)，其機制可能與肝臟膽固醇含量增加，LDL(低密度脂蛋白
關于脊索瘤的病因分析和發病機制介紹
發病原因 當胎兒發育至3個月的時候脊索開始退化和消失，僅在椎間盤內殘留，即所謂的髓核。如果脊索的胚胎殘留在上述部位滯留到出生后，可逐漸演變成腫瘤。 發病機制 關于脊索瘤發病機制的研究尚在探索階段，近年來，隨著人類DNA序列圖譜的構建可以通過DNA分子的分析來識別特定基因組區域的丟失或擴增。
關于亨廷頓病的發病機制及病理生理
如果把大腦想成是一顆球，那么在靠近球心的部位 (也就是大腦的深部)，有個由眾多神經細胞組成的構造叫基底核 (basal ganglia)。它與大腦的運動、情緒、學習、記憶功能有密不可分的關系。就運動功能而言，基底核扮演著大腦秘書的角色，將大腦發出的命令先行處理、修飾過，再把這個命令傳回大腦負責運
關于小兒膽道感染的病理改變介紹
急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔、膽汁性腹膜炎
關于蠟像屈曲的病理機制介紹
價和高效價兩類。前者以氯丙嗪為代表，以鎮靜作用強、抗興奮和抗幻覺妄想作用明顯、錐體外系副作用較輕、但對心血管和肝功能影響較明顯為特點，治療劑量較大。第二類以氟哌啶醇、三氟拉嗪為代表。該類藥物的抗幻覺、妄想作用較突出，錐體外系副作用較嚴重，無鎮靜、抗興奮作用，對內臟功能的副作用較輕。此外發現苯甲酰
關于鼻源性顱內感染性頭痛的發病機制介紹
鼻源性顱內感染性頭痛是因額竇及篩竇外傷骨折或手術損傷篩板，形成腦脊液漏，直接造成的腦膜反復感染。 額竇及篩竇外傷骨折或手術損傷篩板，形成腦脊液漏，直接造成腦膜反復感染；急性額-篩竇或蝶竇炎如并發骨髓炎可直接累及腦膜，或經黏膜血栓性靜脈炎方式感染腦膜；外鼻癤腫引起的海綿竇血栓性靜脈炎常致腦膜炎，
概述腸道蛔蟲感染的發病機制
鉆入膽道的蛔蟲多為1條，但也有十數條甚至百余條者。蛔蟲很少進入膽囊，多數停留在膽管系統中，包括肝外及肝內的膽管。 在蛔蟲通過Oddi括約肌的過程中，括約肌因受到刺激而痙攣，引起劇烈的疼痛。蛔蟲退出膽道或完全進入膽道后，對括約肌的刺激消失，痙攣引起的劇痛得以緩解。蛔蟲在膽道內活動也可引起陣發性疼
陰溝腸桿菌感染的發病機制
作為革蘭陰性細菌，內毒素起著致病作用。除此之外，該菌對消毒劑及抗生素有強烈的抵抗能力，這是漸增多的醫院感染的重要因素。其原因是它能很快獲得對抗生素，尤其是對β-內酰胺類抗生素的耐藥性，應引起臨床醫師的重視。 1.宿主防御功能減退 (1)局部防御屏障受損：燒傷、創傷、手術、某些介入性操作造成皮
幽門螺桿菌感染的發病機制
Hp進入人胃內低pH環境中，能生長繁殖，并引起組織損傷，其致病作用主要表現為：細菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系統、毒素的直接作用及誘導的炎癥反應和免疫反應。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層，呈點狀分布，胃竇部數量多，胃體和胃底較少。Hp亦可定植于十二指