關于右室心肌病的病因和病理介紹
本病的病因未明。家族性發病頗為常見，多為常染色體顯性遺傳。心臟ryanodine 受體基因(RyR2）突變是參與ARVC 的一個致病基因，染色體位點為lq42 ，心臟ryanodine 受體參與兒茶酚胺介導的室性心動過速。盤狀球蛋白（plakoglobin）基因缺陷可能造成心肌損害、心肌被纖維脂肪組織取代。主要病理特點是右室局部或全部心肌為纖維或脂肪組織替代，肌小梁變平，偶有少量單核細胞或炎性細胞浸潤，心內膜可貼近心外膜，病變區心室壁變薄可伴瘤樣擴張，部分病例亦可累及心房和左心室。......閱讀全文
關于右室心肌病的病因和病理介紹
本病的病因未明。家族性發病頗為常見，多為常染色體顯性遺傳。心臟ryanodine 受體基因(RyR2）突變是參與ARVC 的一個致病基因，染色體位點為lq42 ，心臟ryanodine 受體參與兒茶酚胺介導的室性心動過速。盤狀球蛋白（plakoglobin）基因缺陷可能造成心肌損害、心肌被纖維脂
右室心肌病的病因及病理
本病的病因未明。家族性發病頗為常見，多為常染色體顯性遺傳。心臟ryanodine 受體基因(RyR2）突變是參與ARVC 的一個致病基因，染色體位點為lq42 ，心臟ryanodine 受體參與兒茶酚胺介導的室性心動過速。盤狀球蛋白（plakoglobin）基因缺陷可能造成心肌損害、心肌被纖維脂
小兒致心律失常性右室心肌病的病理病因分析
病因不明，可能與遺傳、感染因素有關。 1.遺傳因素 少數患者呈家族性發病。資料分析提示屬常染色體顯性遺傳。家系連鎖分析將疾病基因突變定位于14q23-q24、1q42-q43、14q12-q22、2q32.1-q32.2、3p23、17q21。 2.感染因素 由心肌慢性炎性壞死損傷的結果，導
關于右室心肌病的簡介
? 致心律失常性右室心肌病（arrhythrnogenic right ventricular cardiomyopathy , ARVC）也稱為右室心肌病（right ventricular cardiomyopathy ) ，本病是一種右室心肌被纖維脂肪組織進行性替代的心肌病，30 %患者呈家
治療右室心肌病的相關介紹
由于病因不明，尚無有效治療方法。目前主要是針對右心衰進行治療，發生心律失常可根據心律失常類型選擇抗心律失常藥物，如室速選用胺碘酮等。對反復發生室速患者，行射頻消融室速病灶、置入埋藏型心律轉復除顫器、手術治療或心臟移植。抗凝治療有助于預防附壁血栓形成。
心肌病的病理病因
病因 心肌病是一種原因不明的心肌疾病，一般認為與病毒感染、自身免疫反應、遺傳、藥物中毒和代謝異常等有關。它不包括病因明確的或繼發于全身疾病的特異性心肌病。心肌病可分為三種：擴張型性心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病。其中以擴張型心肌病和肥厚型心肌病較為常見。心肌病的發病原因至今未明。 擴張型
右室心肌病的治療
由于病因不明，尚無有效治療方法。目前主要是針對右心衰進行治療，發生心律失常可根據心律失常類型選擇抗心律失常藥物，如室速選用胺碘酮等。對反復發生室速患者，行射頻消融室速病灶、置入埋藏型心律轉復除顫器、手術治療或心臟移植。抗凝治療有助于預防附壁血栓形成。.
右室心肌病的實驗室和輔助檢查
1 ．心電圖 大多數病例呈左束支傳導阻滯型室速或頻發室早，部分病例表現為多形性室速，房性心律失常、病竇、房室傳導阻滯。 2 ．心臟影像學檢查 超聲心動圖可發現右心室擴大、收縮活動減弱和局限性反常運動、室壁變薄、室壁瘤樣膨出，可有附壁血栓形成。 心臟磁共振顯像可以提供右心室心外膜脂肪組織的
關于右室心肌病的診斷與鑒別診斷
典型病例根據右心室擴大、發作性室速呈左束支阻滯圖形、胸前導聯（Vl~4 ) T 波倒置，ST 段見小棘波，結合X線、超聲心動圖、心電生理檢查可以確診。對于不典型的病例需要心內膜活檢才能確診。
關于致心律失常型右室心肌病的描述介紹
１、致心律失常型右室心肌病的疾病描述： 致心律失常型右室心肌病（ARVC）舊稱致心律失常右室發育不良（ARVD），現以ARVD/C表示。其特征為右心室心肌被進行性纖維脂肪組織所置換，起初為區域性，逐漸呈全心彌漫性受累。有時左心室亦可受累，而間隔相對很少受累。常為家族性發病，系陳染色體顯性以床。
右室心肌病的臨床表現
本病多見于青中年，男性多見，可有家族史。臨床表現與右心室病變范圍有關，可分為下列三型。 1 ．心律失常型 以右心室折返性室性心動過速多見，反復暈厥或猝死為首發征象。由于發 生室性心律失常，患者可訴心悸、胸悶、頭暈。少數病例有竇房結功能障礙、房室傳導阻滯和室內傳導阻滯等心律失常。 2 ．右心
關于致心律失常型右室心肌病的簡介
致心律失常型右室心肌病（ARVC）舊稱致心律失常右室發育不良（ARVD），現以ARVD/C表示。其特征為右心室心肌被進行性纖維脂肪組織所置換，起初為區域性，逐漸呈全心彌漫性受累。有時左心室亦可受累，而間隔相對很少受累。常為家族性發病，系常染色體顯性遺傳。臨床常表現為心律失常、右心擴大和猝死。
關于小兒右室雙出口的病因分析
由于胚胎發育時圓錐動脈干旋轉不完全，使之與左、右心室對位連接發生程度不同的偏離。在胚胎發育心襻形成期就出現圓錐，右背側及左腹側嵴融合后分隔成前外側和后內側2個圓錐，連接右心室小梁部原基，以后后內側圓錐融合于左心室而成為其流出道。右心室雙出的形成與圓錐部旋轉和吸收異常有關。主動脈與肺動脈之間的關系
簡述右室心肌病的臨床表現
本病多見于青中年，男性多見，可有家族史。臨床表現與右心室病變范圍有關，可分為下列三型。 1 ．心律失常型 以右心室折返性室性心動過速多見，反復暈厥或猝死為首發征象。由于發 生室性心律失常，患者可訴心悸、胸悶、頭暈。少數病例有竇房結功能障礙、房室傳導阻滯和室內傳導阻滯等心律失常。
關于右心導管和選擇性右室造影檢查介紹
正常右心室收縮壓為2.0～4.0kPa（15～30mmHg）舒張壓為0～0.7kPa(0～5mmHg），肺動脈收縮壓與右心室收縮壓相一致，如右心室收縮壓高于4.0kPa（30mmHg），且右室與肺動脈收縮壓階差超過1.3kPa（10mmHg）即提示為能存在肺動脈口狹窄，跨瓣壓力階差的大小可反映肺
關于小兒致心律失常性右室心肌病的簡介
致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，ARVC)又稱致心律失常性右室發育不良(arrhythmogenic right ventricular dysplasia，ARVD)，其特征為心律失常和右室特異性病變。 本
關于原發性心肌病的病理生理介紹
1.擴張型心肌病 心臟重量增加，各心腔擴大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常，心內膜也可增厚，可有心腔內附壁血栓，常有心肌纖維化，也可心壁成片受損，心臟起搏系統亦可受侵。 顯微鏡下可見心肌纖維肥大，細胞核固縮、變形或消失，胞漿內有空泡形成。纖維組織增多，心肌纖維可被條索狀纖維組織所分割，心內膜
右室心肌病的實驗室檢查及輔助檢查
1 ．心電圖 大多數病例呈左束支傳導阻滯型室速或頻發室早，部分病例表現為多形性室速，房性心律失常、病竇、房室傳導阻滯。 2 ．心臟影像學檢查 超聲心動圖可發現右心室擴大、收縮活動減弱和局限性反常運動、室壁變薄、室壁瘤樣膨出，可有附壁血栓形成。 心臟磁共振顯像可以提供右心室心外膜脂肪組織的
關于食管中段憩室的病理病因分析
1、疾病病因 氣管分叉或肺門附近淋巴結炎癥．形成瘢痕，牽拉食管全層。大小一般l～2cm，可單發，也可多發。憩室頸口多較大，不易淤積食物。 2、病理生理 氣管分叉或肺門附近淋巴結炎癥．形成瘢痕，牽拉食管全層。大小一般l～2cm，可單發，也可多發。憩室頸口多較大，不易淤積食物。
用藥治療小兒致心律失常性右室心肌病的介紹
治療重點控制室性心律失常，預防猝死。同時避免劇烈活動，尤其是競技性運動，以免誘發猝死。治療以藥物為主。室性心動過速用Ⅲ類抗心律失常藥療效較好，其中索他洛爾最佳，可作為首選藥。胺碘酮有一定療效，但長期用藥有潛在副作用。聯合用藥方面，胺碘酮與β阻滯藥合用較為有效，兩者可起協同作用。 對藥物治療無效
關于梗阻性肥大性心肌病的病理介紹
肥厚型梗阻性心肌病左心室梗阻病變的程度輕重不一。典型的病變以心室間隔上部肥厚最為顯著，縱向切開心室間隔，肥厚的心肌即向左、右心室腔膨出。心室間隔最厚部位處于二尖瓣前瓣葉游離緣的下方，心室間隔在該處因與前瓣葉互相沖撞而呈現局限性纖維化內膜增厚。肥厚的心室間隔心肌的厚度向上（主動脈瓣環），向下（心尖
關于病理反射的病因和機理的分析
1.巴彬斯基征:傳入神經為脛神經，中樞在骶髓1的后角細胞—腰髓4-5和骶髓1-2的前角細胞，傳出神經為腓深神經。巴彬斯基征是錐體束損害相當可靠的指征，多見于錐體束損傷，亦可見于深睡、深度麻醉、藥物或酒精中毒、脊髓病變、腦卒中、癲癇發作后的Todd氏麻痹時和低血糖休克等。疼痛過敏者、足刺劃疼痛過重
關于小兒右室雙出口的檢查介紹
1.心電圖 常表現為竇性心率電軸右偏及不同程度的右心室肥大。右胸前導聯QRS波常表現為QR型。左心室常不擴大，如果有明顯的左心室大則提示有可能合并限制性的室間隔缺損。 2.胸部X線檢查 無特征性的改變，心臟大小及肺血多少取決于當時的血流動力學狀態，可為小心臟，肺血減少，也可表現為大心臟，肺
關于小兒右室雙出口的基本介紹
小兒右室雙出口是主動脈和肺動脈均起自右心室，或一個大動脈和另一個大動脈的大部分均起自右心室。因心臟胚胎發育時，主動脈瓣下圓錐吸收不全，動脈圓錐的推移旋轉異常所致。血流動力學的變化主要取決于室間隔缺損與肺動脈狹窄。大部分室間隔缺損內徑較大，60%的室間隔缺損位于主動脈瓣下，30%位于肺動脈瓣下（T
關于失鉀性腎病的病因病理和治療介紹
1、失鉀性腎病的疾病病理： 主要病理特征是腎小管上皮細胞內有多數空泡，尤以近端為突出。空泡內不含脂肪或糖原。腎小球及血管一般無損害。腎功能改變主要是尿濃縮功能減低。早期失鉀可引起代謝性堿中毒，發生腎間質損害后可引起腎小管酸化尿的功能障礙而致腎小管性酸中毒。 2、失鉀性腎病的西醫治療： 治療
關于脾臟轉移性腫瘤的病理病因和診斷介紹
1、脾臟轉移性腫瘤的病理病因： 轉移性脾腫瘤的原發灶可以是全身各個器官，來自血行播散的以肺癌、乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、大腸癌、胃癌、腎癌、子宮頸癌、絨毛膜上皮癌及惡性黑色素瘤較為多見，淋巴途徑的以腹腔臟器常見，常伴腹主動脈旁或脾周淋巴結腫大。通常，腫瘤脾轉移可作為全身轉移的一部分，少數情況下
關于膈上食管憩室的病理病因分析
膈上食管憩室大多發生在胸段食管的右側，在肌纖維之間呈黏膜突出或疝出。多見于老年人。大多數膈上食管憩室系獲得性，但在此區域內亦可發生先天性憩室。有癥狀的膈上食管憩室病人中發現大多數有食管功能性或機械性梗塞，使食管腔內壓力增加，在食管肌層的薄弱部位突出黏膜與咽食管憩室的發展相似。 Debas等(1
小兒致心律失常性右室心肌病的實驗室檢查
1.一般常規檢查 多為正常。 2.心內膜心肌活檢 組織形態學(纖維脂肪組織替代)特征有診斷價值。但右室游離壁(為典型病變部位，通常室間隔不受累)活檢心肌穿孔危險性加大。為創傷性檢查，并不一定能取到病變部位。
關于耳部濕疹的病因病理介紹
耳部濕疹與變態反應、精神因素、內分泌失調、代謝障礙等有關。先天性過敏體質是發病的主要原因。環境因素的影響主要是指日益增多和復雜的環境性變應原： 1、人造織物、人造革品、與衣著有關的印染劑、漂白劑、光亮劑、防蛀劑、防霉劑、堅挺劑等現代衣著的環境性變應原。 2、人造食品、方便食品、反季食品，用于
關于急性胃擴張的病理病因介紹
看來和年齡關系不大。但應該是成年人多見。 某些器質性疾病和功能性因素均可并發急性胃擴張，常見者歸納為三類： （一）外科手術 創傷、麻醉和外科手術，尤其是腹腔、盆腔手術及迷走神經切斷術，均可直接刺激軀體或內臟神經，引起胃的自主神經功能失調，胃壁的反射性抑制，造成胃平滑肌弛緩，進而形成擴張。麻醉