簡述肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，就可導致三酰甘油在肝內堆積形成脂肪肝。 此外，肥胖的人多合并有糖耐量減低和高胰島素血癥，在肥胖性脂肪肝的發病機制中起了重要作用，由于周圍組織對胰島素敏感性降低，肌肉攝取葡萄糖的功能也就隨之下降，以致葡萄糖不能被充分利用，過剩的葡萄糖不斷刺激胰島細胞分泌大量的胰島素，肝臟在胰島的作用下，以葡萄糖和脂肪酸為原料合成大量的三酰甘油，發生內源性高脂血癥和脂肪肝。 飲食要點 肥胖型脂肪肝的飲食要點是：加強飲食管理，嚴格控制總熱量攝入，減少脂肪、膽固醇和單糖、雙糖食物的攝入，保證足夠的優質蛋白，增加膳食纖維和維生素的攝入量，保證營養均衡。......閱讀全文
簡述肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，
肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，
簡述中度脂肪肝的發病機制
中度脂肪肝的發病機制：中度脂肪肝和輕度脂肪肝的發病一樣，也是由很多原因引起的，比如飲酒，肥胖，糖尿病，藥物中度，高脂血癥或者肝炎等，也有可能是近期生活方式或者飲食習慣突然改變引起的。
關于肥胖型脂肪肝的基本介紹
肥胖型脂肪肝是指因肥胖而造成的脂肪肝。肝內脂肪堆積的程度與體重成正比，重度肥胖者脂肪肝性變率高達61%—94%；肥胖人體重得到控制后，其脂肪浸潤亦減少或消失。這類脂肪肝的治療應以調整飲食為主，基本原則為“一適兩低”，即適量蛋白、低糖和低脂肪，平時飲食注意清淡，不可過飽，多食新鮮蔬菜和瓜果，限制熱
概述肥胖型脂肪肝的預防方法
1、良好的飲食習慣 1）限制糖類的攝入。 2）限制脂肪的攝入，盡量使用植物油 3）充足的蛋白質的攝入。蛋白質對于肝臟病人來說是不可缺少的。充足的蛋白質可以保護肝細胞的功能,有效促進肝細胞的再生。飲食中富含蛋白質的食物,例如:瘦豬肉,牛肉,豆干,雞蛋,羊肉等. 4）適量的維生素。肝內儲存著
關于肥胖型脂肪肝的基本癥狀介紹
一、食欲不振、體乏無力 患者常 伴有食欲不振、嘔心厭油、頭暈、腹脹等身體不適癥狀，排除感冒、急性胃炎及其他肝病，均應懷疑患有脂肪肝。 二、肝區疼痛 肝細胞內甘油三酯大量駐留，使得肝臟腫大，持續性鈍痛、刺痛或脹痛。 三、肝臟腫大 脂肪肝是常見的表現為肝臟腫大。若肝包膜受伸脹、肝韌帶被牽引
非酒精性脂肪肝發病機制
日本橫濱市立大學和大阪大學的聯合研究小組7月4日宣布，他們首次弄清了非酒精性脂肪肝的發病機制。他們確認，一些肥胖者的肝臟會與腸內的細菌發生過敏反應，從而導致肝部發病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者無飲酒史，但病理學上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理狀態，比如也有肝細胞脂肪變性、肝小
急性妊娠脂肪肝的病因與發病機制
AFLP的病因及發病機制尚未闡明，目前尚未見遺傳因素與本病有關的報道，孕婦血清學檢查和病毒培養陰性亦不支持感染因素致病的可能，大多數孕婦沒有明確的毒物接觸史。目前，多數人認為妊娠后體內性激素水平的變化與本病有直接關系，孕婦體內雌激素、生長激素、兒茶酚胺等水平升高，加之妊娠末期孕婦處于應激狀態，使
Cell子刊封面：揭示脂肪肝發病機制
過量飲酒以及肥胖會導致脂肪在肝臟中累積，引發一種名為脂肪肝(FLD)或稱作為脂肪變性的疾病。脂肪肝是西方社會中最普遍的一種疾病，大約30%的成年人受累于這一疾病。更為重要的是，脂肪肝提高了肝衰竭、糖尿病和癌癥的風險，當前還沒有藥物來治療這種有害健康的疾病。 由西班牙國家癌癥研究中心(CNI
簡述酒精性脂肪肝癥的發病機理
酒精性脂肪肝的發病機制是乙醇在肝細胞內的代謝而引起的，進入肝細胞的乙醇先轉變呈乙醛，再轉變成乙酸，使肝內脂肪肝代謝發生障礙，氧化減弱，使中性脂肪堆積于肝細胞中，并促進脂肪酸的合成，使脂肪在肝細胞中堆積而發生脂肪變性，最終導致脂肪肝的形成。進入體內的酒精90%在肝臟代謝，它能影響脂肪代謝的各個環節
研究發現高脂肪攝入導致脂肪肝的發病機制
日本和美國研究人員在美國最新一期《科學·信號傳導》雜志網絡版上報告說，他們發現了過度攝取高脂肪食物導致脂肪肝的發病機制。這一發現將有助于脂肪肝的預防和治療。 日本東北大學和美國哈佛大學醫學院等機構的研究人員合作開展的研究發現，肝臟細胞中有一種能促進脂肪合成的蛋白質“β－ＴＲＣＰ１”。實驗顯示
北京大學Hepatology解析脂肪肝病發病機制
來自北京大學醫學部的研究人員通過小鼠研究證實，甲狀腺激素應答點14蛋白(thyroid hormone responsive SPOT 14 homolog,Thrsp)促進了肝臟脂肪生成，參與了非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的發病機制。研究發現發表在7月2日的國際著名肝臟疾病雜志Hepat
簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏
簡述雙重輸尿管的發病機制
根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上、下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上、下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區。一般下腎的輸尿管開口于膀胱內正
簡述摩根菌的發病機制
摩根菌為條件致病菌。在人體腸道內并不致病，當離開腸道進入到肺臟即可引起肺炎。其發病機制與其內毒素及細菌毒力有關。動物實驗表明：給小鼠經腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的劑量，可使小鼠死亡。據認為多糖成分可能是其毒力的主要相關成分。此外，摩根菌還可分泌溶血素，菌體有許多纖毛，這些對呼吸道可能
簡述肛管損傷的發病機制
傷后肛門部疼痛，出血或肛門失禁，狹窄致排便困難、便細。傷后早期檢查可見肛門部及其周圍組織裂傷、出血。肛管括約肌橫斷者，常有糞便流出、污染。時間較久者局部有嚴重感染，可見臀大肌深部蜂窩組織炎。 凡有肛門部外傷史，并出現肛門疼痛、出血、肛門失禁、排便困難者應疑有肛管損傷。肛門指檢發現指套染血、括約
簡述甲狀腺增生的發病機制介紹
地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，由于飲水及土壤中缺碘，人體碘攝入不足，導致甲狀腺素的合成減少，出現輕度的甲狀腺功能低下，通過反饋機制使垂體TSH分泌增多，使甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大，因而甲狀腺腫大，同時攝取碘的功能增強，提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力，使血中甲狀腺素恢復到正常水平，這時增生的
簡述腎囊腫的發病機制
單純腎囊腫不是先天性或遺傳性腎臟病，而是后天形成的。一般認為，單純腎囊腫來源于腎小管憩室。隨著年齡的增長，腎小管憩室越來越多，到90歲時，每條集合管憩室數可達三個，因此可以解釋單純腎囊腫發病率隨年齡增長的趨勢。囊腫可以為單側或雙側，可以為一個或多個。一般位于皮質深層或髓質，直徑一般2cm左右，也
簡述膽管良性狹窄的發病機制
受損的膽管可以完全斷裂或部分缺損，也可僅被血管鉗壓榨或被縫扎因而出現膽漏發生炎癥和纖維化，最后引起膽管狹窄或閉塞。狹窄或閉塞的膽管近端發生擴張，管壁增厚，遠端管壁也可增厚，但管腔縮小甚至閉塞。膽管良性狹窄或閉塞后膽汁排出受阻，膽管內壓力升高，膽汁淤積，如持續時間較長，肝細胞將受到不可逆性的損害；
簡述尿道憩室的發病機制
先天性尿道憩室，壁內有上皮細胞覆蓋，憩室壁有平滑肌纖維。后天性憩室室壁為機化的纖維組織。先天性尿道憩室多在陰莖部及球部尿道，位于尿道腹側。后天性者尿道任何部位均可發生。憩室口大小不一，先天性憩室口多寬大，后天性者一般口較小。在憩室口邊緣的遠端，有的有瓣膜存在。有的認為瓣膜是尿道連接不良造成的，但
簡述多重肺部感染的發病機制
1.臨床疾病譜 多重感染常見于吸入性肺炎和肺膿腫、支氣管擴張癥、醫院內肺炎特別是呼吸機相關性肺炎、免疫受損害宿主肺炎和其他各種重癥肺炎。 2.危險因素 老年、基礎疾病(慢性氣道疾病、糖尿病、腎衰竭、心功能不全等)、意識障礙、酒精中毒、營養不良、免疫抑制、機械通氣和其他侵襲性診療技術(如纖支
簡述帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老
簡述運動性哮喘的發病機制
1、與呼吸道熱量交換有關，即在呼吸過程中，熱能從氣道粘膜轉移至氣流中，造成氣道在運動后出現冷卻現象，當運動停止后，氣道出現快速的復溫，從而引起氣道血流的充血，粘膜的通透性增加和水腫，導致氣道狹窄，引起氣流受限。 2、滲透學說：運動后隨著氣道表面液體水分的蒸發，氣道粘膜表面的液體滲透壓高，使附近
簡述隱匿型腎炎的發病機制
本病無明顯并發癥。如果臨床表現為血尿伴蛋白尿，常是腎小球疾病的典型表現，也常見于非靜止性(進展性)腎小球疾病。由于其不伴有高血壓、水腫及腎功能減退，一般臨床癥狀較輕故無明顯并發癥。另外，無癥狀性血尿和蛋白尿可長期持續不變，如果是某種疾病的早期表現，會隨疾病進展出現其原發疾病的臨床表現。此時就不宜
簡述小兒鼻出血的發病機制
外傷常造成血管的直接損傷破潰；干燥性鼻炎和維生素C缺乏引起黏膜萎縮，血管通透性增高,血管脆性增大；維生素K、P的缺乏引起各種凝血因子功能障礙，以上提及的病因最終引起鼻部毛細血管破裂，引發鼻出血，這是鼻出血的主要發病機理。
簡述厭食癥的發病機制
疾病影響：急慢性疾病可導致胃腸動力不足(功能性消化不良)引起的厭食,當今已受到重視。幾乎所有抗生素長期應用都會引起腸道菌群紊亂,微生態失衡,造成腹脹、惡心與厭食。 氣候：氣溫高、濕度大,可影響胃腸功能鶒,降低消化液分泌、消化酶活性降低、胃酸減少等,致消化功能下降引起厭食。 喂養不當：正常兒童
簡述葡萄狀肉瘤的發病機制
擴散及轉移： 1.直接播散到鄰近的軟組織和骨結構 包括陰道周圍，子宮旁、膀胱、尿道、直腸和骨盆。 2.淋巴結播散 上段陰道淋巴結引流與宮頸癌相似。先達盆腔，然后腹主動脈旁淋巴結，下段1/3陰道引流與外陰癌相似，到腹股溝和股淋巴結，再到盆腔淋巴結。有雙向引流可能，特別是中段。 3.血行播散