發否病的病理改變
對發否病的病理變化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴組織的良性增生。淋巴結腫大但并不化膿，肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經系統均可受累，主要為異常的多形性淋巴細胞侵潤。......閱讀全文
發否病的診斷
由于本病的臨床表現有時變化多端，所以必須提高對本病的警惕以防漏診或誤診。 發否病一般根據急性起病、發熱、咽峽炎、淋巴結腫大，外周血異型淋巴細胞增多（＞10%），嗜異性凝集試驗陽性即可診斷。EBV特異性血清學檢查，如：EBV的IgM抗體陽性，或動態觀察IgG抗體滴度明顯上升可確診為EBV引起的I
發否病的概述
發否病（infection mononucleosis）是由Epstein Barr（EB）病毒感染所致的急性的單核-巨噬細胞系統增生性疾病，病程常具自限性。1964年首先由Epstein Barr等從淋巴瘤組織中分離出類似皰疹病毒顆粒而命名。本病是一種以乏力、頭痛、發熱、咽炎、淋巴結腫大，非典
發否病的病因
1920年病理學家Sprunt和Evans首次描述了IM的臨床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中發現了一種可使綿羊紅細胞發生凝集的嗜異性抗體，1964年Epstein，Achong和Barr從非洲Burkitt淋巴瘤患者培養的原始淋巴細胞中發現DNA病毒，后發現該病毒也可
發否病的介紹
發否病（infection mononucleosis）是由Epstein Barr（EB）病毒感染所致的急性的單核-巨噬細胞系統增生性疾病，病程常具自限性。1964年首先由Epstein Barr等從淋巴瘤組織中分離出類似皰疹病毒顆粒而命名。本病是一種以乏力、頭痛、發熱、咽炎、淋巴結腫大，非典
發否病的治療
發否病的治療為對癥性，疾病大多能自愈。急性期特別是并發肝炎時應臥床休息，如出現黃疸可按病毒性肝炎處理原則治療。抗生素對本病無效，僅在咽部、扁桃體繼發細菌感染時可加選用，一般以采用青霉素為妥，療程7～10天。若給予氨芐西林，約95%患者可出現皮疹，通常在給藥后1周或停藥后發生，可能與本病的免疫異常
發否病的病理改變
對發否病的病理變化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴組織的良性增生。淋巴結腫大但并不化膿，肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經系統均可受累，主要為異常的多形性淋巴細胞侵潤。
發否病的鑒別診斷
應與巨細胞病毒感染、弓形體病、白血病、淋巴瘤相鑒別。巨細胞病毒病的臨床表現酷似本病，該病肝、脾腫大是由于病毒對靶器官細胞的作用所致，發否病則與淋巴細胞增殖有關。巨細胞病毒病中咽痛和頸淋巴結腫大較少見，血清中無嗜異性凝集素及EB病毒抗體，確診有賴于病毒分離及特異性抗體測定。本病也需與急性淋巴細胞性
發否病的發病機制
發否病發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部、涎腺的上皮細胞內進行復制，繼而侵入血循環而致病毒血癥，并進一步累及淋巴系統的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體（CD21），故先受累，急性期時每100個B淋巴細胞就有1個感染病毒，恢復期時這一數字則降至1/100萬。有資料顯示記憶B淋巴細
發否病的臨床表現
潛伏期2～5周，兒童約10天。起病急、緩不一，大多數人先出現乏力、頭痛、發熱、咽炎及淋巴結腫大等前驅癥狀并持續一至數周，體溫可達39～40℃，持續5～10天或更長。發病后出現咽峽炎，特點為彌漫性膜性扁桃體炎，硬腭及軟腭出現多數小出血點，伴吞咽困難。出現全身性淋巴結腫大，以頸、腋下、腹股溝部多見，
發否病的并發癥
約30%患者可并發咽峽部溶血性鏈球菌感染。急性腎炎的發生率可高達13%，臨床表現似一般腎炎。脾破裂發生率約0.2%，通常多見于疾病的10～21天內。約6%的患者并發心肌炎。 神經系統 神經系統并發癥是早期發否病死亡的首要因素。被波及時主要表現為急性腦膜炎、神經根炎、腦干腦炎等，其發生率約1%
發否病的流行病學
發否病在歐美、澳大利亞、日本及其他地區均有過流行，國內于1954年10月在上海地區發現一次流行，以后有不少本病病例分析的報道。根據血清學調查，EBV感染非常普遍，英國研究者指出30%～40% 5歲兒童已受感染。在日本，80% 3歲兒童EBV抗體陽性。在衛生狀況落后的熱帶國家，全部10歲以前兒童發
發否病的診斷及鑒別診斷
診斷 由于本病的臨床表現有時變化多端，所以必須提高對本病的警惕以防漏診或誤診。 發否病一般根據急性起病、發熱、咽峽炎、淋巴結腫大，外周血異型淋巴細胞增多（＞10%），嗜異性凝集試驗陽性即可診斷。EBV特異性血清學檢查，如：EBV的IgM抗體陽性，或動態觀察IgG抗體滴度明顯上升可確診為EBV
發否病的實驗室檢查
血象 白細胞總數高低不一。病初起時可以正常，發病后 10～12天白細胞總數常有升高，高者可達60×109/L ，第3周恢復正常。 在發病的第1～21天可出現異常淋巴細胞，其占外周血有核細胞數的比例可達 10%～30% ，在10%以上或絕對值大于1×l09/L 時具有重要意義。 異常淋巴細胞
發否病的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 應與巨細胞病毒感染、弓形體病、白血病、淋巴瘤相鑒別。巨細胞病毒病的臨床表現酷似本病，該病肝、脾腫大是由于病毒對靶器官細胞的作用所致，發否病則與淋巴細胞增殖有關。巨細胞病毒病中咽痛和頸淋巴結腫大較少見，血清中無嗜異性凝集素及EB病毒抗體，確診有賴于病毒分離及特異性抗體測定。本病也需與急
發否病的病因及發病機制
病因 1920年病理學家Sprunt和Evans首次描述了IM的臨床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中發現了一種可使綿羊紅細胞發生凝集的嗜異性抗體，1964年Epstein，Achong和Barr從非洲Burkitt淋巴瘤患者培養的原始淋巴細胞中發現DNA病毒，后發現該
發否病的輔助檢查及診斷
輔助檢查 根據病情、臨床表現、癥狀、體征選擇做心電圖、B超、X線、CT等檢查。 診斷 由于本病的臨床表現有時變化多端，所以必須提高對本病的警惕以防漏診或誤診。 發否病一般根據急性起病、發熱、咽峽炎、淋巴結腫大，外周血異型淋巴細胞增多（＞10%），嗜異性凝集試驗陽性即可診斷。EBV特異性血
發否病的發病機制及病理改變
發病機制 發否病發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部、涎腺的上皮細胞內進行復制，繼而侵入血循環而致病毒血癥，并進一步累及淋巴系統的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體（CD21），故先受累，急性期時每100個B淋巴細胞就有1個感染病毒，恢復期時這一數字則降至1/100萬。有資料顯示
發否病的流行病學及病因
流行病學 發否病在歐美、澳大利亞、日本及其他地區均有過流行，國內于1954年10月在上海地區發現一次流行，以后有不少本病病例分析的報道。根據血清學調查，EBV感染非常普遍，英國研究者指出30%～40% 5歲兒童已受感染。在日本，80% 3歲兒童EBV抗體陽性。在衛生狀況落后的熱帶國家，全部10
發否病的病理改變及臨床表現
病理改變 對發否病的病理變化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴組織的良性增生。淋巴結腫大但并不化膿，肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經系統均可受累，主要為異常的多形性淋巴細胞侵潤。 臨床表現 潛伏期2～5周，兒童約10天。起病急、緩不一，大多數人先出現乏力、頭痛、發熱、咽炎及淋巴結腫大
發否病的并發癥及實驗室檢查
并發癥 約30%患者可并發咽峽部溶血性鏈球菌感染。急性腎炎的發生率可高達13%，臨床表現似一般腎炎。脾破裂發生率約0.2%，通常多見于疾病的10～21天內。約6%的患者并發心肌炎。 神經系統 神經系統并發癥是早期發否病死亡的首要因素。被波及時主要表現為急性腦膜炎、神經根炎、腦干腦炎等，其發
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