普氏立克次體的致病性與免疫性
患者是唯一傳染源，主要傳播媒介是體虱。虱叮兄弟病人后，立克次體進入虱腸管上皮細胞內繁殖。當虱再去叮咬健康人時，立克次體即隨糞便排泄在皮膚上，并經搔抓的皮膚破損處侵入人體。立克次體在干燥糞便中于室溫下能保持感染性達二個月。偶有經呼吸道或眼結膜傳染的。 普氏立克次全感染虱后7～10天造成虱腸阻塞而死亡，并不經卵傳給下一代，故體虱僅為普立克次體的傳播媒介而非儲存宿主。隱性感染者或病愈病人體內可潛伏立克次體，一般認為這類人可能是普氏立克次體的儲存宿主。當機體免疫力降低時，潛伏于巨噬細胞內的立克次體重又繁殖，可導致復發。 人感染立克次體后，經兩周左右的潛伏期后急性發病，主要表現為高熱、皮疹，伴有神經系統、心血管系統或其他實質臟器損害的癥狀。這些癥狀與普氏立克次體在體內的繁殖及其毒素樣物質的作用有關。 病后免疫力持久，而且對斑疹傷寒群內其他立克次體感染有交叉免疫。......閱讀全文
普氏立克次體的致病性與免疫性
患者是唯一傳染源，主要傳播媒介是體虱。虱叮兄弟病人后，立克次體進入虱腸管上皮細胞內繁殖。當虱再去叮咬健康人時，立克次體即隨糞便排泄在皮膚上，并經搔抓的皮膚破損處侵入人體。立克次體在干燥糞便中于室溫下能保持感染性達二個月。偶有經呼吸道或眼結膜傳染的。 普氏立克次全感染虱后7～10天造成虱腸阻塞而
莫氏立克次體的致病性與免疫性
地方性斑疹傷寒的臨床特征也同流行性斑疹傷寒相似，只是癥狀較輕，病程較短。 莫氏立克次體的傳播方式普氏立克次體有所不同。莫氏立克次體長期寄生于隱性感染鼠體，鼠蚤吸鼠血后，立克次體進入其消化道并在腸上皮細胞內繁殖。細胞破裂后將立克次體釋出，混入蚤糞中，在鼠和小家鼠群間傳播。鼠蚤只在鼠死亡后才離開鼠
普氏立克次體的生物學特性
0.8～2.0×0.3～0.6um，單個存在或呈短鏈排列。在宿主細胞的細胞質內生長。 雞胚高度敏感，接種后于4～13日內死亡。接種豚鼠或家兔睪丸或兔眼前房是保菌的良好方法。 對熱、紫外線、一般消毒劑很敏感，對低溫及干燥抵抗力較強。
立克次體的致病性
感染方式：立克次體主要是通過人虱，鼠蚤，蜱等節肢動物叮咬而感染人體。[1] 致病物質：立克次氏體是革蘭陰性菌，其致病物質主要為內毒素和磷酸酶。磷酸酶能溶解表面黏液層及微莢膜結構利于吸附于宿主細胞表面和抗吞噬作用。[1] 致病機制：立克次氏體侵入機體后，先在局部小血管內皮細胞中增殖，導致局部炎
關于立克次體的致病性介紹
感染方式：立克次體主要是通過人虱，鼠蚤，蜱等節肢動物叮咬而感染人體。 [1] 致病物質：立克次氏體是革蘭陰性菌，其致病物質主要為內毒素和磷酸酶。磷酸酶能溶解表面黏液層及微莢膜結構利于吸附于宿主細胞表面和抗吞噬作用。 [1] 致病機制：立克次氏體侵入機體后，先在局部小血管內皮細胞中增殖，導致局
HTLV病毒的致病性與免疫性
兩型HTLV均可通過其表面包膜糖蛋白與易感細胞的CD4分子結合而感染，受染細胞可發生轉化而惡變，其機制尚不十分清楚。研究表明，逆轉錄病毒誘導癌癥發生的機制主要有三種：①病毒通過激活宿主細胞癌基因（C-onc）誘發癌變。HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ既無已知的病毒癌基因（V-onc），也不會在其基因組
痢疾桿菌致病性與免疫性
（一）致病物質1.侵襲力：志賀氏菌的菌毛能粘附于回腸末端和結腸粘膜的上皮細菌表面，繼而在侵襲蛋白作用下穿入上皮細胞內，一般在粘膜固有層繁殖形成感染灶。此外，凡具有K抗原的痢疾桿菌，一般致病力較強。2.內毒素：各型痢疾桿菌都具有強烈的內毒素。內毒素作用于腸壁，使其通透性增高，促進內毒素吸收，引起發熱，
破傷風桿菌的致病性與免疫性
破傷風梭菌經傷口侵入人體引起破傷風。其感染的重要條件是傷口形成厭氧微環境：如傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染；創傷壞死組織多，局部組織缺血缺氧；伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染等。 其主要致病物質是外毒素，即破傷風痙攣毒素，它是一種神經毒素，毒性極強，僅次于肉毒毒素。該毒素對中樞神經系統
麻風桿菌的致病性與免疫性的介紹
長期以來一直認為麻風分枝桿菌主要通過破損的皮膚、粘膜進入人體。近年來發現未經治療的瘤型麻風患者早期鼻粘膜分泌物含有大量麻風分枝桿菌，因此通過呼吸道是一個重要的途徑。 [1] 其他如痰、汗、淚、乳汁、精液和陰道分泌物中均可有麻風分枝桿菌，故也可通過接觸傳播。人對麻風分枝桿菌的抵抗力較大，主要靠細胞
鼠斑疹傷寒的病因
鼠斑疹傷寒的病原體為莫氏立克次體，其形態、染色特點、生化反應、培養條件及抵抗力等均與普氏立克次體相似，但很少呈長鏈排列。而在實驗動物病損以及抗原性方面有所不同。兩者各含3/4種特異性顆粒性抗原，和1/4組特異性可溶性抗原；后者耐熱，為兩者所共有，故可產生交叉反應。不耐熱的顆粒性抗原則各具特異性，
乙型肝炎病毒的致病性與免疫性
? 一、傳染源與傳播途徑：乙肝的主要傳染源是病人和HBV抗原攜帶者。在潛伏期和急性期，病人血清均有傳染性。乙型肝炎的傳播非常廣泛，據估計HBsAg攜帶者在世界上約有2億。由于他們不顯臨床癥狀，而HBsAg攜帶的時間又長（數月至數年），故成為傳染源的危害性要比患者更大。HBV的傳染性很強，據報道，接種
破傷風菌的致病性與免疫性的介紹
破傷風梭菌經傷口侵入人體引起破傷風。其感染的重要條件是傷口形成厭氧微環境：如傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染；創傷壞死組織多，局部組織缺血缺氧；伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染等。 其主要致病物質是外毒素，即破傷風痙攣毒素，它是一種神經毒素，毒性極強，僅次于肉毒毒素。該毒素對中樞神經系統
關于流行性普氏立克次氏體肺炎的病因分析
流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內。病原體對熱、紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅。對低溫、干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保存，在干燥虱
流行性普氏立克次氏體肺炎的病因
流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內。病原體對熱、紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅。對低溫、干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保存，在干燥虱
斑疹傷寒立克次體肺炎的發病原因
流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內，病原體對熱，紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅，對低溫，干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保存，在干燥虱
斑疹傷寒立克次體肺炎的發病原因
流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內，病原體對熱，紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅，對低溫，干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保存，在干燥虱
簡述腮腺炎病毒的致病性與免疫性
（一）腮腺炎病毒的致病性 腮腺炎是一種以腮腺腫脹、疼痛為主要癥狀的兒童常見病，呈世界性分布。好發于冬春季，病原生物與免疫學學齡期兒睫為易感者。腮腺炎病毒僅感染人，傳染源是患者和病毒攜帶行，主要經飛洙傳播，也可以通過人與人直接接觸傳播。潛伏期長，一般為2～3周。病毒侵入人體后，先在呼吸道內增殖，
HTLVI病毒的致病性與免疫性介紹
兩型HTLV均可通過其表面包膜糖蛋白與易感細胞的CD4分子結合而感染，受染細胞可發生轉化而惡變，其機制尚不十分清楚。研究表明，逆轉錄病毒誘導癌癥發生的機制主要有三種： 1、病毒通過激活宿主細胞癌基因（C-onc）誘發癌變。HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ既無已知的病毒癌基因（V-onc），也不會在其
甲型流感病毒的致病性與免疫性
(1)致病性：流感病毒傳染性強，傳播迅速。傳染源主要是病人及隱性感染者。傳播途徑為形成感染性氣溶膠，由空氣飛沫傳播。病毒與呼吸道上皮細胞表面的受體結合。病毒核衣殼進入細胞內增殖，引起呼吸道纖毛上皮細胞變性、壞死和脫落。主要引起流行性感冒和病毒性肺炎。潛伏期1～7天。流感為自限性疾病。流感病毒性肺
破傷風梭菌的致病性與免疫性的介紹
破傷風梭菌經傷口侵入人體引起破傷風。其感染的重要條件是傷口形成厭氧微環境：如傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染；創傷壞死組織多，局部組織缺血缺氧；伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染等。 其主要致病物質是外毒素，即破傷風痙攣毒素，它是一種神經毒素，毒性極強，僅次于肉毒毒素。該毒素對中樞神經系統
凝固酶陰性葡萄球菌的致病性與免疫性
CNS的致病機制可能與其產生的細胞外黏質(extracellular slime substance,ESS)有關。黏質由中性糖類化合物、糖醛酸和氨基酸組成，可使細菌黏附在宿主細胞表面，菌體間也借此相互粘連，形成生物膜，能阻止中性粒細胞的吞噬和抗生素的滲透。CNS常引起的感染有以下幾種： 1、
關于人類皰疹病毒的致病性與免疫性介紹
1.流行病學特點：人是HSV唯一的自然宿主，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。病毒可經口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破損皮膚等多種途徑侵入機體，孕婦生殖道皰疹可在分娩時傳染新生兒。HSV的感染十分普遍，呈全球性分布。 2.感染類型： 1)急性感染：引起感染部位的皰疹 2)潛伏感染與復活感染：H
關于麻風分枝桿菌的致病性與免疫性介紹
長期以來一直認為麻風分枝桿菌主要通過破損的皮膚、粘膜進入人體。近年來發現未經治療的瘤型麻風患者早期鼻粘膜分泌物含有大量麻風分枝桿菌，因此通過呼吸道是一個重要的途徑。 [1] 其他如痰、汗、淚、乳汁、精液和陰道分泌物中均可有麻風分枝桿菌，故也可通過接觸傳播。人對麻風分枝桿菌的抵抗力較大，主要靠細胞
腦膜炎奈氏菌的致病性與免疫性
1.致病物質 有菌毛、莢膜和內毒素。菌毛可使細菌粘附于宿主細胞表面，有利于細菌入侵。莢膜有抗吞噬作用。內毒素是最主要的治病物質，它使機體發熱、白細胞升高、皮膚粘膜瘀斑，嚴重時引起DIC和中毒性休克。 2.所致疾病 流腦傳染源是流腦病人或帶菌者，流行期間人群中帶菌率可高達50%以上，主要通過飛沫
關于人巨細胞的致病性與免疫性介紹
1.所致疾病：巨細胞包涵體病 2.流行特征：人是CMV的唯一宿主，感染非常普遍，初次感染多在2歲以下，大多呈隱性或潛伏感染，但在一定條件下侵襲多個器官和系統產生嚴重疾病。 3.感染類型： 先天性感染：初次感染的母體可通過胎盤傳染胎兒，患兒可發生黃疸，肝脾腫大，血小板減少性紫癜及溶血性貧血，
斑疹傷寒立克次體肺炎的發病原因及發病機制
發病原因 流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內，病原體對熱，紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅，對低溫，干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保
流行性普氏立克次氏體肺炎的病因及發病機制
病因 流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內。病原體對熱、紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅。對低溫、干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保存，
斑疹傷寒立克次體肺炎的發病原因及發病機制
發病原因 流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內，病原體對熱，紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅，對低溫，干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保
丙型肝炎病毒的致病性免疫性
丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無癥狀的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發病前12天，其血液即有感染性，并可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播，國外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎，我國輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等。 輸入
布氏桿菌的致病性免疫性
本菌侵入人體后，被吞噬細胞吞噬，由于本菌具有莢膜，能抵抗吞噬細胞的吞噬消毀，并能在該細胞內增殖。經淋巴管至局部淋巴結，待繁殖到一定數量后，突破淋巴結屏障而進入血流，反復出現菌血癥。由于內毒素的作用，病人出現發熱、無力等中毒癥狀，以后本菌隨血液侵入脾、肝、骨髓等細胞內寄生，血流中細菌逐步消失，體溫