斑疹傷寒立克次體肺炎的發病原因及發病機制
發病原因 流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內，病原體對熱，紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅，對低溫，干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保存，在干燥虱糞中可保存活力達數月，莫氏立克次體在形態，染色和對熱消毒劑等的抵抗力均與普氏立克次體相同，無法區別，但它對豚鼠，大白鼠和小白鼠極為敏感，注射后致豚鼠發熱，陰囊高度紅腫，致小白鼠，大白鼠發熱，致死，而普氏立克次體所致豚鼠的陰囊反應遠較莫氏立克次體所引起者為弱，它對小白鼠，大白鼠也缺乏致病性，故用豚鼠，小白鼠或大鼠接種試驗，以區別普氏和莫氏立克次體。 發病機制 立克次體先在局部細胞內生長繁殖，繼而造成立克次體血癥侵入各組織器官，形成典型的增生性，血栓性或壞死性血管炎和血管周圍炎性肉芽腫(也稱斑疹傷寒結節)，此種病變累及全身......閱讀全文
斑疹傷寒立克次體肺炎的發病原因及發病機制
發病原因 流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內，病原體對熱，紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅，對低溫，干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保
斑疹傷寒立克次體肺炎的發病原因及發病機制
發病原因 流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內，病原體對熱，紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅，對低溫，干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保
斑疹傷寒立克次體肺炎的發病機制
立克次體先在局部細胞內生長繁殖，繼而造成立克次體血癥侵入各組織器官，形成典型的增生性，血栓性或壞死性血管炎和血管周圍炎性肉芽腫(也稱斑疹傷寒結節)，此種病變累及全身，尤以皮膚的真皮，心肌，肺，腦，肝，腎，腎上腺等處受累明顯，引起各種相應的臨床癥狀，病原體釋放的毒素引起各種中毒癥狀，發病后2周，血
斑疹傷寒立克次體肺炎的發病機制
立克次體先在局部細胞內生長繁殖，繼而造成立克次體血癥侵入各組織器官，形成典型的增生性，血栓性或壞死性血管炎和血管周圍炎性肉芽腫(也稱斑疹傷寒結節)，此種病變累及全身，尤以皮膚的真皮，心肌，肺，腦，肝，腎，腎上腺等處受累明顯，引起各種相應的臨床癥狀，病原體釋放的毒素引起各種中毒癥狀，發病后2周，血
斑疹傷寒立克次體肺炎的發病機制及癥狀
發病機制 立克次體先在局部細胞內生長繁殖，繼而造成立克次體血癥侵入各組織器官，形成典型的增生性，血栓性或壞死性血管炎和血管周圍炎性肉芽腫(也稱斑疹傷寒結節)，此種病變累及全身，尤以皮膚的真皮，心肌，肺，腦，肝，腎，腎上腺等處受累明顯，引起各種相應的臨床癥狀，病原體釋放的毒素引起各種中毒癥狀，發
斑疹傷寒立克次體肺炎的發病機制及癥狀
發病機制 立克次體先在局部細胞內生長繁殖，繼而造成立克次體血癥侵入各組織器官，形成典型的增生性，血栓性或壞死性血管炎和血管周圍炎性肉芽腫(也稱斑疹傷寒結節)，此種病變累及全身，尤以皮膚的真皮，心肌，肺，腦，肝，腎，腎上腺等處受累明顯，引起各種相應的臨床癥狀，病原體釋放的毒素引起各種中毒癥狀，發
斑疹傷寒立克次體肺炎的發病原因
流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內，病原體對熱，紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅，對低溫，干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保存，在干燥虱
斑疹傷寒立克次體肺炎的發病原因
流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內，病原體對熱，紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅，對低溫，干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保存，在干燥虱
立克次體痘的發病原因及發病機制
發病原因 小株立克次體屬于斑點熱立克次體群，其形態與其他斑點熱立克次體相同，培養特性亦頗相似。此種病原體能使雄豚鼠產生睪丸鞘膜炎致陰囊紅腫。小株立克次體有特異的顆粒性補體結合原。其可溶性抗原與斑疹傷寒立克次體抗體有部分交叉反應。 發病機制 本病由血紅異皮螨叮咬后，病菌侵入人體，先在局部淋巴
立氏立克次體斑疹熱的發病原因及發病機制
發病原因 立氏立克次體的形態以球桿狀為主，大小為(0.3μm～0.6μm)×(1.2μm～2.0μm)，革蘭染色陰性，對熱和消毒劑敏感，耐低溫，在受感染細胞內置-70℃以下可長期存活，動物接種能使家兔，小白鼠，豚鼠和猴子發病，可用雞胚和Vero細胞來分離立氏立克次體。 發病機制 立氏立克次
虱傳斑疹傷寒的發病原因及發病機制
發病原因 發病的原因主要是感染了普氏立克次體，普氏立克次體是一種專門寄生在細胞內的微小球桿菌，大小為大小為（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革蘭染色陰性。因為本身的酶系統不完善，不能完成三羧酸循環，需要從所寄生的真核細胞中獲取輔酶A、NAD等物質才能繁殖生長。 傳染源：該病的傳染源
虱傳斑疹傷寒的發病原因及發病機制
發病原因 發病的原因主要是感染了普氏立克次體，普氏立克次體是一種專門寄生在細胞內的微小球桿菌，大小為大小為（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革蘭染色陰性。因為本身的酶系統不完善，不能完成三羧酸循環，需要從所寄生的真核細胞中獲取輔酶A、NAD等物質才能繁殖生長。 傳染源：該病的傳染源
虱傳斑疹傷寒的發病原因及發病機制
發病原因 發病的原因主要是感染了普氏立克次體，普氏立克次體是一種專門寄生在細胞內的微小球桿菌，大小為大小為（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革蘭染色陰性。因為本身的酶系統不完善，不能完成三羧酸循環，需要從所寄生的真核細胞中獲取輔酶A、NAD等物質才能繁殖生長。 傳染源：該病的傳染源
地方性斑疹傷寒的發病原因及發病機制
發病原因 發病原因主要是鼠蚤體內的莫氏立克次體經人體破損的皮膚表面進入人體導致人感染莫氏立克次體，從而使人患地方性斑疹傷寒。莫氏立克次體形態及生化特點與普氏立克次體相似，但是DNA同源性研究顯示兩者并沒有密切關系。莫氏立克次體接種雄性豚鼠腹腔，可引起陰囊明顯腫脹，稱之為豚鼠陰囊現象，是與普氏立
布氏菌肺炎的發病原因及發病機制
發病原因 布氏菌屬由6個種20個生物型組成。主要的有羊布氏菌(Br.melitensis)能感染山羊，為1887年Bruce在馬耳他島患者脾臟內分離得到；牛布氏菌(Br.abortus)感染牛為1897年Bang從牛流產胎兒中分得；豬布氏菌(Br.suis)感染豬，為1914年Traum從豬流
立克次體痘的發病機制及癥狀
發病機制 本病由血紅異皮螨叮咬后，病菌侵入人體，先在局部淋巴結和單核巨噬細胞系統繁殖，然后形成小蛛立克次體血癥，造成全身小血管和毛細血管的損害。 癥狀 螨叮因無痛楚，故未注意。但在此后1周至10天中，該處將有局限性炎癥反應。此時由水腫和反應的細胞成分將形成一緩漸增大而質硬的潮紅丘疹，直徑可
立克次體痘的發病機制
本病由血紅異皮螨叮咬后，病菌侵入人體，先在局部淋巴結和單核巨噬細胞系統繁殖，然后形成小蛛立克次體血癥，造成全身小血管和毛細血管的損害。
鸚鵡熱衣原體肺炎的發病原因及發病機制
發病原因 病源為鸚鵡熱衣原體，鸚鵡為主要傳染源。本病可通過呼吸道傳染也可通過飛沫直接傳播或通過排泄物污染塵埃而間接傳染。 發病機制 受鸚鵡熱衣原體感染的鳥類通常累及腸道，病原體經糞便排出體外。鸚鵡熱衣原體對外界的抵抗力很強，在干燥的鳥糞中可存活數月。鳥-人的感染方式是氣溶膠呼吸道吸入。有報
老年人終末期肺炎的發病原因及發病機制
發病原因 終末期肺炎患者以老年人為多，隨著年齡的增大，其呼吸系統結構，功能及呼吸力學的退行性變，上呼吸道的加濕功能減退，排痰能力減退，特別是腦血管病，意識障礙的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激閾均明顯升高，喉頭功能障礙，睡眠中易出現誤吸造成吸入性肺炎，鼻飼患者由胃管刺激引起嘔吐也可導致吸入性肺炎
立克次體痘的發病原因
小株立克次體屬于斑點熱立克次體群，其形態與其他斑點熱立克次體相同，培養特性亦頗相似。此種病原體能使雄豚鼠產生睪丸鞘膜炎致陰囊紅腫。小株立克次體有特異的顆粒性補體結合原。其可溶性抗原與斑疹傷寒立克次體抗體有部分交叉反應。
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
登革熱的發病原因及發病機制
發病原因 登革熱由登革病毒感染引起，登革病毒屬B組蟲媒病毒，黃病毒科黃病毒屬（flavivirus）。病毒顆粒呈啞鈴狀（700×20--40nm）、棒狀或球形，球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒，外層
斑疹傷寒的分類及發病原因
分類 該病可分為流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒。 發病原因 斑疹傷寒立克次體呈圓形、橢圓形或短桿狀，大小為（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革蘭染色呈陰性，吉姆薩染色呈紫紅色，為專性細胞內寄生的微生物。在涂片染色鏡檢中，于細胞質內，尤其是單核細胞和巨噬細胞的胞質內，常于胞核的
腦水腫的發病原因及發病機制
發病原因 1、顱腦損傷 各類顱腦損傷，直接或間接地造成腦挫裂傷都能引起腦水腫，并發顱內血腫，使局部腦組織受壓也可引起腦水腫。顱骨凹陷骨折，對腦組織產生壓迫，或者骨折片刺入腦組織直接致傷，在受累部位出現腦水腫，爆震傷氣浪沖擊胸部，或胸部直接直接受到擠壓，使上腔靜脈壓力急劇升高，壓力向顱內傳布沖擊
腸白塞病的發病原因及發病機制
發病原因 本病的病因尚不明確，有病毒，細菌，變態反應，自家免疫，社會環境因素等學說，從免疫角度上來看，本病患者縱隔充氣造影可見胸腺增大，病理組織學發現胸腺淋巴濾泡的百分率高達71%，在末梢血，中性白細胞的游走功能亢進，中性白細胞內溶酶體酶活性亢進，出現免疫復合體，抑制性T細胞缺乏。 發病機制
瞼外翻的發病原因及發病機制
發病原因 1、痙攣性：由于眼瞼皮膚緊張，眶內容充盈眼輪匝肌痙攣壓迫瞼板上緣（下瞼的瞼板下緣）所致。見于青少年，特別是患泡性結角膜炎或高度眼球突出的患者。 2、老年性：僅見于下瞼，由于老年人的眼輪匝肌功能減弱，眼瞼皮膚及外眥韌帶也較松弛，使瞼緣不能緊貼眼球，終因下瞼本身重量下墜而外翻。加上外翻
腎下垂的發病原因及發病機制
發病原因 腎下垂的發生可能與腎窩淺腎蒂長腎周脂肪減少腎周結締組織松弛腹壓增加(如慢性咳嗽便秘)或腹壓突然減少(如分娩)損傷(如由高處跌下或軀體受到劇烈震蕩)久坐久站等諸多因素有關可能是單個因素但大多是幾個因素共同作用的結果 發病機制 腎下垂可牽拉腎血管或使其扭曲從而造成腎血液供應障礙導致腎
EB病毒的發病原因及發病機制
發病原因 EBV呈球形，直徑180～200nm，基因組為DNA。屬于皰疹病毒屬，電鏡下其形態結構與其他皰疹病毒相似。EBV具有在體內外專一性地感染人類及某些靈長類B細胞的生物學特性。人是EBV感染的宿主，主要通過唾液傳播。無癥狀感染多發生在幼兒，根據血清學調查，中國3～5歲兒童EB病毒vca-
硬膜外血腫的發病原因及發病機制
硬膜外血腫主要以急性發生為主，占86%左右，有時并發其他類型血腫。多因頭部受過外力直接打擊，產生著力點處的顱骨變形或骨折，傷及血管所致，血腫一般發生在受力點及其附近，因此可根據骨折線通過腦膜血管和靜脈竇的部位來判斷血腫部位。損傷腦膜中動脈引致硬膜外血腫占3/4，其次是損傷靜脈竇、板障靜脈等而導致