便秘型結腸炎的病理改變
便秘型結腸炎通常是隨著年齡增長，工作、精神緊張，飲食排便無規律，以及疾病、手術、放化療和濫用抗生素等，導致腸道內的雙歧桿菌數量減少，有害病菌大量繁殖. 結腸炎又稱非特異性結腸炎，起病多數緩慢，病情輕重不一。有少部分病人在慢性的病程中，病情突然惡化或初次發病就呈暴發性，表現嚴重腹瀉，每日10-30次，排出含血、膿、粘液的糞便，并有高熱、嘔吐、心動過速、衰竭、失水、電解質紊亂、神志昏迷甚至結腸穿孔，不及時治療可能造成死亡。 普通結腸炎患者癥狀以腹瀉為主，但是部分結腸炎患者可出現便秘、腹瀉交替的現象。便秘型結腸炎通常是隨著年齡增長，工作、精神緊張，飲食排便無規律，以及疾病、手術、放化療和濫用抗生素等，導致腸道內的雙歧桿菌數量減少，有害病菌大量繁殖，微生態環境遭到破壞，菌群嚴重失調，機體發生病變。 現代人的飲食日趨精細，外部環境污染和食物中的毒素在人體腸道內的殘留增多，人體代謝產生的吲哚、硫化氫、亞硝基胺等有毒致癌物也增多......閱讀全文
便秘型結腸炎的病理改變
便秘型結腸炎通常是隨著年齡增長，工作、精神緊張，飲食排便無規律，以及疾病、手術、放化療和濫用抗生素等，導致腸道內的雙歧桿菌數量減少，有害病菌大量繁殖. 結腸炎又稱非特異性結腸炎，起病多數緩慢，病情輕重不一。有少部分病人在慢性的病程中，病情突然惡化或初次發病就呈暴發性，表現嚴重腹瀉，每日10
便秘型結腸炎的病理病因及原因
病理病因 便秘型結腸炎通常是隨著年齡增長，工作、精神緊張，飲食排便無規律，以及疾病、手術、放化療和濫用抗生素等，導致腸道內的雙歧桿菌數量減少，有害病菌大量繁殖. 結腸炎又稱非特異性結腸炎，起病多數緩慢，病情輕重不一。有少部分病人在慢性的病程中，病情突然惡化或初次發病就呈暴發性，表現嚴重腹
便秘型結腸炎的病因
習慣性便秘的形成原因是多方面的。 主要有以下幾種：心理因素：情緒緊張，憂愁焦慮，注意力高度集中于某一工作，或精神上受到驚恐等強烈刺激，導致大腦皮層和植物神經紊亂，引起便意消失。肛裂、肛門直腸膿腫、痔瘡等患者因恐大便疼痛、出血、脫出，常控制排便，延長排便間隔時間。 抑郁性精神病和癔病，結腸過敏
便秘型結腸炎的診斷
便秘性結腸炎是一種直腸和結腸疾病。臨床表現為每日多次不明原因的腹瀉，伴有便血或粘液便及腹痛，多呈反復發作，受飲食、精神的誘發。 一個完整的診斷包括其臨床病程、病情程度、病變范圍及疾病分期。凡具有持續或反復發作腹痛、腹瀉和粘液血便，伴有不同程度的全身癥狀。排除痢疾、阿米巴痢疾、腸結核等感染性腸炎
便秘型結腸炎的癥狀
便秘性結腸炎地癥狀（1）腹瀉：粘液便及膿血便，輕者每天3-4次，重者數十次或腹瀉與便秘交替出現。 便秘性結腸炎地癥狀（2）腹痛：輕度病人無腹痛或僅有腹部不適．一般有輕度至中度腹痛，系左下腹或下腹陣痛，可涉及全腹有痛一便意一便后緩解的規律。 便秘性結腸炎地癥狀（3）便秘，大便秘結4-5日排便一
便秘型結腸炎的原因及診斷
原因 習慣性便秘的形成原因是多方面的。 主要有以下幾種：心理因素：情緒緊張，憂愁焦慮，注意力高度集中于某一工作，或精神上受到驚恐等強烈刺激，導致大腦皮層和植物神經紊亂，引起便意消失。肛裂、肛門直腸膿腫、痔瘡等患者因恐大便疼痛、出血、脫出，常控制排便，延長排便間隔時間。 抑郁性精神病和癔病，
便秘型結腸炎的癥狀及診斷
診斷 便秘性結腸炎是一種直腸和結腸疾病。臨床表現為每日多次不明原因的腹瀉，伴有便血或粘液便及腹痛，多呈反復發作，受飲食、精神的誘發。 一個完整的診斷包括其臨床病程、病情程度、病變范圍及疾病分期。凡具有持續或反復發作腹痛、腹瀉和粘液血便，伴有不同程度的全身癥狀。排除痢疾、阿米巴痢疾、腸結核等感
登革熱的病理改變
有肝、腎、心和腦的退行性變；心內膜、心包、胸膜、胃腸粘膜、肌肉、皮膚及中樞神經系統不同程度的出血；皮疹內小血管內皮腫脹，血管周圍水腫及單核細胞浸潤。重癥患者可有肝小葉中央壞死及淤膽，小葉性肺炎，肺小膿腫形成等。 登革出血熱病理變化為全身微血管損害，導致血漿蛋白滲出及出血。消化道、心內膜下、皮下
炎癥的病理改變
炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化通常概括為局部組織的變質、滲出和增生。 變質 炎癥局部組織所發生的變性和壞死稱為變質（alteration）。變質是致炎因子引起的損傷過程，是局部細胞和組織代謝、理化性質改變的形態所見。變質既可發生在實質細胞，也可見于間質細胞。實質細胞發生的變質常表現為細
關于幼年型類風濕病的病理改變介紹
以關節病變為主，呈慢性非化膿性滑膜炎。早期關節骨膜充血，水腫、伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤，滑膜積液增多，滑膜增生形成絨毛狀突出于關節腔中，滑膜炎繼續進展，進入晚期，滑膜絨毛狀增生波及關節軟骨，并形成血管翳，軟骨可被吸收，軟骨下骨被侵蝕，隨之關節強直、畸形或半脫位。兒童類風濕性關節炎很少發生關節破壞
跳躍病的病理改變
本病沒有特征性病理變化。組織病理學檢查可見彌漫性非化膿性腦炎。神經細胞，特別是小腦浦肯野氏細胞變性，血管周圍出現單核細胞和少數多形核細胞構成的浸潤灶—血管套。延腦和脊髓也有神經細胞變化，腦膜充血。
肺膿腫的病理改變
感染物阻塞細支氣管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺組織化膿性炎癥、壞死，形成肺膿腫，繼而壞死組織 肺膿腫病理改變 液化破潰到支氣管，膿液部分排出，形成有氣液平的膿腔，空洞壁表面常見殘留壞死組織。病變有向周圍擴展的傾向，甚至超越葉間裂波及鄰接的肺段。若膿腫靠近胸膜，可發生局限性纖維蛋白性胸膜
肺膿腫的病理改變
感染物阻塞細支氣管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺組織化膿性炎癥、壞死，形成肺膿腫，繼而壞死組織 肺膿腫病理改變 液化破潰到支氣管，膿液部分排出，形成有氣液平的膿腔，空洞壁表面常見殘留壞死組織。病變有向周圍擴展的傾向，甚至超越葉間裂波及鄰接的肺段。若膿腫靠近胸膜，可發生局限性纖維蛋白性胸
慢性膿胸的病理改變
慢性膿胸時由于長期積膿，大量纖維素沉積并逐漸機化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纖維板，因而胸壁內陷，肋骨聚攏，肋間隙變窄，肋骨本身呈三角形改變，脊柱向健側側彎，膈肌也因增厚的胸膜纖維板的限制而被固定，因此呼吸運動受到極大的影響，嚴重減弱，同時因纖維板收縮的影響，縱隔被牽向患側，影響血液循環患者可
黑熱病的病理改變
脾腫大最為突出，脾髓質多為含有利什曼原蟲的網狀內皮細胞所取代，馬氏小體因受壓而萎縮。肝內枯否氏細胞增生并含大量利什曼體。除上述器官組織外，朵氏利什曼原蟲也可見于胸腔積液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及糞尿中；這些部位和組織液雖可找見利什曼原蟲，但無重要流行病學意義。
阿米巴病的病理改變
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
急性膿胸的病理改變
致病菌進入胸腔后，引起組織炎性改變，臟壁兩層胸膜充血、水腫，失去胸膜的光澤和潤滑性，滲出稀薄、澄清的漿液。滲出液中含有白細胞及纖維蛋白，但細胞成分較少，這時屬滲出期。如在此時給予各楹有效的治療，及時排出積液，肺可以充分復張，對肺功能影響不大。 如果在滲出期未得到及時有效的治療炎癥繼續逐漸發展，
肺膿腫的病理改變
感染物阻塞細支氣管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺組織化膿性炎癥、壞死，形成肺膿腫，繼而壞死組織 肺膿腫病理改變 液化破潰到支氣管，膿液部分排出，形成有氣液平的膿腔，空洞壁表面常見殘留壞死組織。病變有向周圍擴展的傾向，甚至超越葉間裂波及鄰接的肺段。若膿腫靠近胸膜，可發生局限性纖維蛋白性胸
象皮腫的病理改變
淋巴是細胞間隙中的組織液，經淋巴管回流入靜脈。淋巴循環亦是人體生理功能性體格循環這一。淋巴系統先天性發育不良或由于某種原因發生閉塞或破壞，所屬遠端淋巴回流即發生障礙，組織間隙淋巴液異常增多。若發生在肢體則受累肢體均勻性增粗，起初皮膚尚光滑、柔軟，抬高患肢水腫可明顯消退。由于積聚的淋巴液富含蛋白質
血腦屏障的病理改變
中樞神經系統疾病常引起血腦屏障結構和功能的劇烈變化。如前已提及的新生兒核黃疸和血管性腦水腫，使腦毛細血管內皮細胞間緊密連接開放，屏障的通透性顯著提高以致血漿白蛋白（分子量為69000）這樣的大分子物質都可通過屏障。嚴重腦損傷導致血腦屏障的嚴重破壞，使血清蛋白也可通過屏障進入腦組織。隨損傷的修復，
血行播散型肺結核的發病機制及病理改變
此病屬于原發后結核病 , 嬰幼兒、兒童及青少年往往是原發結核病愈合后殘留的干酷壞死灶引起。可發生于原發結核病的近期 , 也可數十年后發病 , 成人亦可見于繼發性肺結核病基礎上。 在免疫力低下時如糖尿病患者長期血糖控制差、臟器移植術后、長期抗腫瘤化療、長時間使用激素、妊娠、流產等情況下，結核菌一次
貝切特病的病理及病理改變
病理 BD的主要病理特點是非特異性血管炎（包括不同大小的靜脈、動脈和毛細血管）。在血管周圍有中性多形核細胞、淋巴細胞、單核細胞的浸潤，內皮細胞腫脹，嚴重者管壁彈力層破壞，纖維素樣壞死和免疫復合物在管壁沉積。炎癥可累及血管壁全層，形成局限性狹窄和（或）動脈瘤，兩種病變可在同一患者同時交替出現。
慢性膿胸的病理學及病理改變
病因學 （一）急性膿胸治療不及時或處理不適當 急性膿胸期間選用抗生素不恰當，或治療過程中未能及時調整劑量及更換敏感抗生素，膿液生成仍較多，如果此時引流管的位置高低，深淺不合適，管徑過細。或者引流管有扭曲及堵塞，引流不暢，均可形成慢性膿胸。 （二）胸腔內異物殘留 外傷后如果有異物，如金屬碎
發否病的病理改變
對發否病的病理變化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴組織的良性增生。淋巴結腫大但并不化膿，肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經系統均可受累，主要為異常的多形性淋巴細胞侵潤。
急性肝炎的病理改變
急性肝炎的病理變化為：肉眼觀，肝臟腫大，質較軟，表面光滑。 光鏡下可見：肝細胞出現廣泛的變性，且以細胞水腫為主，表現為肝細胞胞質疏松淡染和氣球樣變，以氣球樣變最常見。電鏡下可見內質網顯著擴大，核糖體脫落，線粒體減少，嵴斷裂，糖原減少消失。高度氣球樣變可發展為溶解性壞死，此外亦可見到肝細胞嗜酸性
Touraine口瘡病的病理改變
本病基本病變是血管炎，累及毛細血管、細及小靜脈、少數為細動脈，在大血管中是靜脈多于動脈。血管各層病變程度不一。一般是內皮細胞腫脹和增生，顯著者聚集成團，以及管壁水腫，少許嗜伊紅性物質沉積，肌層分離，管壁增厚，管腔狹窄，而血栓形成者少；細動脈內膜下纖維性增生而內膜增厚。滋養血管亦呈上述病變。管壁及
肝性昏迷的病理改變
急性肝功能衰竭所致的肝性腦病患者的腦部常無明顯的解剖異常，但38～50%有腦水腫，可能是本癥的繼發性改變。慢性肝性腦病患者可能出現大腦和小腦灰質以及皮層下組織的原漿性星形細胞肥大和增多，病程較長者則大腦皮層變薄，神經元及神經纖維消失，皮層深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。
多囊病的病理改變
ADPKD患者早期腎臟大小正常，后期則增大，并出現形態異常，如腎盂腎盞的異形，明乳頭及腎錐體的完整結構受到破壞等。囊腫呈球形，大小不一。初起時腎內可僅有少數囊腫，隨病程進展而漸增多，最終令腎均由囊腫所占，腎臟可達足球大小。在光鏡下，囊腫間尚可見到完整腎結構，從正常表現到腎小球硬化，小管萎縮、間質
概述阿米巴感染的病理改變
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
成人多囊腎的病理改變
大體上看，腎臟體積增大，表面滿布大小不等的囊腫。從切片上看見，則可觀察到囊腫是散布于腎實質內的，罕見有鈣化。囊腫液常呈琥珀色，但也可是血性的。在顯微鏡下，囊腫內壁由單層細胞組成，腎實質則顯示腎小管周圍有纖維變性并可找到繼發性感染的證據。腎血管球表現為數量減少，其中有些呈玻璃樣變性。在成人，腎小動