抑制尿酸生成的藥物介紹
抑制尿酸生成的藥物：通過抑制黃嘌呤氧化酶，阻斷次黃嘌呤、黃嘌呤轉化為尿酸，從而降低血尿酸水平。廣泛用于原發性及繼發性高尿酸血癥,尤其是尿酸產生過多型，以及不宜使用促尿酸排泄藥者。別嘌醇：通過抑制黃嘌呤氧化酶使尿酸生成減少。推薦成人初始劑量一次50 mg、1~2次/天，每次遞增50~100 mg，一般劑量200~300 mg/d，分2~3次服，每日最大劑量600 mg。不良反應包括胃腸道癥狀、皮疹、藥物熱、肝酶升高、骨髓抑制等。已知別嘌醇相關的嚴重超敏反應與 HLA-B*5801 密切相關，亞裔人陽性率比白人高。因此，亞商人群用藥前推薦進行 HLA-B*5801 檢測。非布司他：是一種分子結構與別嘌醇完全不同的選擇性黃嘌呤氧化醇抑制劑，療效優于別嘌醇。此外，非布司他不完全依賴腎臟排泄，可用于輕中度腎功能不全者。起始劑量為20 mg/次，每日一次，大劑量可能導致血尿酸值急速降低反而誘發痛風發作。患者可在服用20 mg非布司他4周后在......閱讀全文
抑制尿酸生成的藥物介紹
抑制尿酸生成的藥物：通過抑制黃嘌呤氧化酶，阻斷次黃嘌呤、黃嘌呤轉化為尿酸，從而降低血尿酸水平。廣泛用于原發性及繼發性高尿酸血癥,尤其是尿酸產生過多型，以及不宜使用促尿酸排泄藥者。別嘌醇：通過抑制黃嘌呤氧化酶使尿酸生成減少。推薦成人初始劑量一次50 mg、1~2次/天，每次遞增50~100 mg，一般
促進尿酸排泄的藥物介紹
促進尿酸排泄的藥物：主要通過抑制腎小管重吸收，增加尿酸排泄，從而降低血尿酸。主要用于尿酸排泄減少型，以及對別嘌醇過敏或療效不佳者；己有尿酸性結石者不宜使用。用藥期間應堿化尿液并保持尿量。丙磺舒：初始劑量 0.5 g/d，逐漸增加，最大劑量2 g/d。主要不良反應有胃腸道癥狀、皮疹、藥物熱、一過性肝酶
尿酸高的藥物治療
尿酸高過去主要集中中老年人患者比較多，而現在隨著生活水平逐漸提高，人的飲食營養越來越豐富，很多人經常魚肉多吃，特別是很多人聚餐喜歡吃海鮮喝啤酒，這樣就很容易攝入大量的嘌呤，就有可能會引起尿酸高，如今尿酸高的患者中也有一些年輕人。而尿酸高對于身體影響非常大，得了尿酸高就要及時的治療。 其實，不建
關于血管生成的抑制因子類型的介紹
一、內皮抑制素（ENS） 內皮抑制素為XⅧ膠原的C末端片段，能特異性抑制內皮細胞增殖，促進凋亡；抑制VEGF和bFGF等促血管生成因子和生物學作用，并且還可與基質金屬蛋白酶原及整合素ανβ3、ανβ5結合，抑制內皮細胞及巨噬細胞的遷移、黏附。具有強烈的抑制新生血管形成的能力，是目前已知最強的內
降尿酸藥物知多少？
隨著社會經濟發展，人們生活方式及飲食結構改變，我國高尿酸血癥(HUA)的患病率逐年增高，并呈年輕化趨勢。血尿酸升高除可引起痛風之外，還與腎臟、內分泌代謝、心腦 血管等系統疾病的發生和發展有關。 痛風與高尿酸 高尿酸血癥是嘌呤代謝紊亂及（或）尿酸排泄減少引起血尿酸升高的代謝性疾病。痛風是與高尿
血管生成的抑制因子類型
內皮抑制素（ENS）內皮抑制素為XⅧ膠原的C末端片段，能特異性抑制內皮細胞增殖，促進凋亡；抑制VEGF和bFGF等促血管生成因子和生物學作用，并且還可與基質金屬蛋白酶原及整合素ανβ3、ανβ5結合，抑制內皮細胞及巨噬細胞的遷移、黏附。具有強烈的抑制新生血管形成的能力，是目前已知最強的內源性血管形成
關于造血功能抑制藥物的介紹
(1)白消安(馬利蘭)：開始劑量4～6mg/d。最大療效出現在2～4個月之后。約84%患者可望緩解。緩解期可持續1年左右。緩解后如用1～2mg/周維持治療，用藥4周，間歇4周，可將緩解期延長到3年左右。當血小板數≤300×109/L(30萬/mm3)時應予停藥。 (2)苯丁酸氮芥：開始劑量
腫瘤血管生成的臨床藥物
血管生成是腫瘤進展的重要組成部分，在腫瘤生長和轉移中起著關鍵作用。20世紀70年代，Folkman教授提出腫瘤的生長和轉移依賴于血管生成，抑制血管生成可作為腫瘤治療的一種治療策略。近年來，靶向促血管生成基因已成為腫瘤治療和預防腫瘤擴展的研究熱點。目前FDA批準的抗血管生成藥物根據靶點的數量分為兩類:
抑制試驗常用的藥物
常用地塞米松抑制試驗。 地塞米松為人工合成的強效糖皮質激素類藥，抑制垂體釋放ACTH，因而間接抑制腎上腺皮質激素的合成和釋放，用于判斷腎上腺皮質功能紊亂是否因下丘腦垂體功能異常所致。 下丘腦性皮質醇增多，給藥后17-OHCS可較基礎水平降低50%以上； 而異源性ACTH綜合征、腎上腺皮質癌
抑制試驗常用的藥物
常用地塞米松抑制試驗。地塞米松為人工合成的強效糖皮質激素類藥，抑制垂體釋放ACTH，因而間接抑制腎上腺皮質激素的合成和釋放，用于判斷腎上腺皮質功能紊亂是否因下丘腦垂體功能異常所致。下丘腦性皮質醇增多，給藥后17-OHCS可較基礎水平降低50%以上；而異源性ACTH綜合征、腎上腺皮質癌或瘤性皮質醇增多
血清尿酸概念介紹
尿酸是嘌呤分解代謝的最終產物。由腎臟隨尿液排出體外。健康成人體內尿酸含量約為1.1g,其中約15%存在于血液中,血液中尿酸經腎小球過濾后,大部分由腎小管重吸收。尿酸是血漿中非蛋白氮重要成分之一,在嚴重腎臟損害時,血中尿酸可顯著升高。而輕度受損時變化不大。故血尿酸測定是診斷腎重度受損的敏感指標。
藥物治療小兒珠蛋白生成障礙性貧血的介紹
1.一般治療 適當注意休息和營養。預防感染可防止貧血加劇。輕型病例無明顯癥狀者僅給予一般治療即可。 2.對癥治療 (1)輸血：是重型β-珠蛋白生成障礙性貧血有效療法。國外采用高量輸血，開始每周輸1次，可輸新鮮或經等滲鹽水洗滌過的紅細胞或壓縮紅細胞，反復多次使Hb升至120～140g/L。然后
高尿酸血癥的介紹
根據近年各地高尿酸血癥患病率的報道，目前我國約有高尿酸血癥者1.2億，約占總人口的10%，高發年齡為中老年男性和絕經后女性，但近年來有年輕化趨勢。
關于尿酸鈉的基本介紹
在體內，尿酸鈉晶體被發現沉積在關節和腎臟中。 [2-3]尿酸鈉已被證明可以誘導草酸鈣結石的形成。 [4]尿酸鈉結合鐵（III）的能力及其對引發炎癥的潛在的作用已經被研究。 [5] 尿酸鈉已用于逆轉活性氧和氮代謝產物對酶活性的抑制作用。 [6]一項研究表明兔血清中分離的免疫球蛋白分子與尿酸鈉晶體
關于尿酸腎病的基本介紹
由于多發性骨髓瘤病人核酸分解代謝增強，常有高尿酸血癥，尤其在并發漿細胞型白血病或化學治療時，血尿酸增高更明顯，但發生急性尿酸腎病者不多見。長期高尿酸血癥者，在低氧、低pH狀態下腎髓質易使尿酸沉積結晶，在腎小管內形成管型，造成腎內阻塞，使腎小管-間質受到損害。
預防尿酸疾病的方法介紹
1、多運動，一定不可以做劇烈的運動，以免關節過勞。最好選擇游泳、太極拳、乒乓球之類的有氧運動，以此減輕體重。2、多喝水。每天的排尿量要控制在2000 ml左右是最好的，蘇打水或者小蘇打服用過多易造成鈉攝入過量。不飲濃茶、飲料。3、少吃肉。我為什么不說“不吃肉”呢？肉類當然是要吃一點的，動物脂肪和動物
關于馬尿酸的基本介紹
馬尿酸是一種有機物，化學式為C6H5CONHCH2COOH，具有微溶于冷水、氯仿、乙醚、冷乙醇，略溶于戊醇，溶于熱水、熱乙醇、磷酸鈉水溶液，幾乎不溶于苯、二硫化碳、石油醚的性質。相當于苯甲酰甘氨酸，馬及其他草食動物的尿中含量很多，在人的尿中也含有少量。從食物攝入的苯甲酸輸送到肝臟，在ATP，Mg
高尿酸血癥的介紹
根據近年各地高尿酸血癥患病率的報道，目前我國約有高尿酸血癥者1.2億，約占總人口的10%，高發年齡為中老年男性和絕經后女性，但近年來有年輕化趨勢。
關于尿酸結石的基本介紹
尿酸結石是尿液中尿酸溶解度下降和過飽和化形成的。大量尿酸結晶沉積關節腔內，可誘發痛風。首次發作以第一跖趾關節（大腳趾與腳掌連接的關節）最常見，踝關節、膝關節、腕關節、指間關節等也會受累。如果飲用隨低食物把尿酸控制好，痛風就不會反復發作，否則大量尿酸結晶沉積在皮下、關節腔內，會形成痛風石，造成關節
藥物性高尿酸血癥不可忽視
談到痛風，相信大家不會感到陌生，隨著人們飲食結構、生活習慣的改變，痛風發病率逐年上升，如今這一古老的“富貴病”“帝王病”早已“飛入尋常百姓家”，不再是達官貴人，皇帝老兒的“ZL”人們患上痛風的幾率也在逐漸的增加，痛風的根本原因是血尿酸增高，同時高尿酸血癥也代謝綜合征、心血管病、腦卒中等疾病的***危
酮體的生成介紹
酮體生成的部位是在肝細胞線粒體內。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮體的原料。其合成過程分三步進行。1．兩分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下縮合成1分子乙酰乙酰CoA。2．乙酰乙酰CoA再與1分子乙酰CoA縮合成β-羥-β-甲基戊二酸單酰CoA（HMG-CoA），催化這一反應的酶為
簡述p53基因的抑制腫瘤血管生成作用
腫瘤生長到一定程度后，可以通過自分泌途徑形成促血管生成因子，刺激營養血管在瘤體實質內增生。P53蛋白能刺激抑制血管生成基因Smad4 等表達，抑制腫瘤血管形成。在腫瘤進展階段，P53基因突變導致新生血管生成，有利于腫瘤的快速生長，常是腫瘤進入晚期的表現。
小鼠肌肉生成抑制素(Myostatin)ELISA試劑盒
小鼠肌肉生成抑制素(Myostatin)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內)?原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗小鼠?Myostatin?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?Myostatin與單抗結合，加入生物素化的抗小鼠Myostatin，形成
人肌肉生成抑制素(Myostatin)ELISA試劑盒
人肌肉生成抑制素(Myostatin)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內)原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗人?Myostatin?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?Myostatin與單抗結合，加入生物素化的抗人Myostatin，形成免疫復合
關于抑制血小板聚集的藥物—磷酸二酯酶抑制劑的介紹
環磷酸腺苷( cyclic adenosine monophosphate，cAMP) 作為細胞內信號傳導重要的第二信使，在血小板聚集中發揮重要作用。cAMP 升高，抑制血小板聚集。磷酸二酯酶( phosphodiesterase，PDE) 水解cAMP，降低細胞內cAMP 水平，促進血小板聚集
關于尿酸鹽結石的基本介紹
尿酸鹽結石，是人的一種疾病。尿液中尿酸溶解度下降和過飽和化是尿酸鹽結石形成的前提。臨床上正常的尿酸值，男性為149～416μmol/L，女性為89～357μmo1/L。但無論對痛風患者還是尿酸高的腎病患者來說把尿酸控制在正常值是遠遠不夠的，如果要避免大量尿酸沉積在關節和腎臟，保護腎功能，應該長期
關于馬尿酸的制備方法介紹
由苯甲酰氯與氨基乙酸在氫氧化鈉溶液中反應得到苯酰氨基乙酸鈉，然后用鹽酸酸化制得。將氨基乙酸溶于氫氧化鈉溶液中，在30℃以下同時滴入苯甲酰氯及氫氧化鈉溶液，使反應液始終呈堿性。加畢，攪拌30min。然后加鹽酸酸化至pH為2，濾出粗品，用水重結晶，得馬尿酸。原料消耗定額：氨基乙酸（90%）610kg
尿酸鹽結石的鑒別診斷介紹
由于尿酸鹽結石可透X線，易于血塊、炎性病變、腫瘤 等相混淆，但仔細的B超、CT或MRI可資鑒別。陰性結石除尿酸鹽結石外，還有黃嘌呤、次黃嘌呤等結石，而且尿液也呈酸性，但這類結石均較罕見，且在堿性環境中不能溶解，需外科治療。
關于尿酸鹽結石的診斷介紹
1）X線：尿路平片不顯影，造影片表現為負影，若混有草酸鈣、磷酸鈣等成分，則表現為密度不一的結石影。 （2）B超：可見高回聲區伴聲影。 （3）CT：對尿酸石的診斷很有幫助，尿酸鹽結石密度的CT值為300-400Hu，遠低于胱氨酸結石，但遠高于血塊、腫瘤等病變。 （4）尿液呈持續性酸性，PH值
高尿酸血癥的基本介紹
國際上HUA定義：正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平：男性血尿酸＞420 μmol/L（7 mg/dl），女性血尿酸＞358 μmol/L（6 mg/dl）。 當血尿酸水平超過關節單鈉尿酸鹽飽和度而析出沉積于外周關節及周圍組織時，稱為痛風。沒有痛風發作的HUA稱為無癥狀HUA，因其沒