高尿酸血癥的病因介紹
高尿酸血癥是因體內尿酸生成過多和（或）排泄過少所致，其中又可分為原發性和繼發性兩大類。 1、原發性高尿酸血癥。（1）尿酸排泄減少90%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸排泄減少有關，其可能機制有：①腎小球濾過減少；②腎小管重吸收增加；③腎小管分泌減少。（2）尿酸生成過多內源性尿酸產生過多的定義是：在低嘌呤飲食（<17.9μmol/d），超過5天后，尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。10%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸生成過多有關。其機制可能是內源性尿酸生成過多。與促進尿酸生成過程中的一些酶數量與活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的數量和活性降低有關。酶的缺陷與基因變異有關，可為多基因，也可為單基因。遺傳方式可分為常染色體隱性、常染色顯性遺傳和性連鎖遺傳。 2、繼發性高尿酸血癥。（1）腎尿酸排泄減少①腎病變如腎小球病變導致尿酸濾過減少和腎小管病變導致尿酸分泌減少；②利尿劑特別是噻嗪類利尿劑，其他藥物如阿......閱讀全文
高尿酸血癥的病因介紹
高尿酸血癥是因體內尿酸生成過多和（或）排泄過少所致，其中又可分為原發性和繼發性兩大類。 1、原發性高尿酸血癥。（1）尿酸排泄減少90%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸排泄減少有關，其可能機制有：①腎小球濾過減少；②腎小管重吸收增加；③腎小管分泌減少。（2）尿酸生成過多內源性尿酸產生過多的定
高尿酸血癥的病因介紹
高尿酸血癥是因體內尿酸生成過多和（或）排泄過少所致，其中又可分為原發性和繼發性兩大類。 原發性高尿酸血癥 (1)尿酸排泄減少：90%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸排泄減少有關，其可能機制有：①腎小球濾過減少；②腎小管重吸收增加；③腎小管分泌減少。 （2）尿酸生成過多：內源性尿酸產生過
關于痛風和高尿酸血癥的病因介紹
從古代即已發現痛風有家族性發病傾向，原發性痛風患者中，10%～25%有痛風的陽性家族史，從痛風病人近親中發現15%～25%有高尿酸血癥，因此認為原發性痛風是染色體顯性遺傳，但外顯性不完全，高尿酸血癥的遺傳情況變異極大，可能為多基因性，很多因素均可影響痛風遺傳的表現形式，如年齡，性別，飲食及腎功能
痛風和高尿酸血癥的病因
從古代即已發現痛風有家族性發病傾向，原發性痛風患者中，10%～25%有痛風的陽性家族史，從痛風病人近親中發現15%～25%有高尿酸血癥，因此認為原發性痛風是染色體顯性遺傳，但外顯性不完全，高尿酸血癥的遺傳情況變異極大，可能為多基因性，很多因素均可影響痛風遺傳的表現形式，如年齡，性別，飲食及腎功能
高尿酸血癥的介紹
根據近年各地高尿酸血癥患病率的報道，目前我國約有高尿酸血癥者1.2億，約占總人口的10%，高發年齡為中老年男性和絕經后女性，但近年來有年輕化趨勢。
高尿酸血癥的介紹
根據近年各地高尿酸血癥患病率的報道，目前我國約有高尿酸血癥者1.2億，約占總人口的10%，高發年齡為中老年男性和絕經后女性，但近年來有年輕化趨勢。
高尿酸血癥的相關介紹
高尿酸血癥（HUA）是指在正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即稱為高尿酸血癥。尿酸是人類嘌呤化合物的終末代謝產物。嘌呤代謝紊亂導致高尿酸血癥。本病患病率受到多種因素的影響，與遺傳、性別、年齡、生活方式有關。日常可通過飲用隨低食物來
高尿酸血癥的基本介紹
國際上HUA定義：正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平：男性血尿酸＞420 μmol/L（7 mg/dl），女性血尿酸＞358 μmol/L（6 mg/dl）。 當血尿酸水平超過關節單鈉尿酸鹽飽和度而析出沉積于外周關節及周圍組織時，稱為痛風。沒有痛風發作的HUA稱為無癥狀HUA，因其沒
關于高尿酸血癥與痛風的病因分析
病因和發病機制不清。由于受地域、民族、飲食習慣的影響，高尿酸血癥與痛風發病率差異較大。臨床上僅有部分高尿酸血癥患者發展為痛風，確切原因不清。當血尿酸濃度過高和（或）在酸性環境下，尿酸可析出結晶，沉積在骨關節、腎臟和皮下等組織，造成組織病理學改變，導致痛風性關節炎、痛風腎和痛風石等。原發性高尿酸血
高尿酸血癥的相關分類介紹
高尿酸血癥可分為原發性高尿酸血癥及繼發性高尿酸血癥。 1、原發性高尿酸血癥 （1）原因未明的分子缺陷。 （2）先天性嘌呤代謝障礙。 5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成過多，尿酸產生過多，遺傳特征為X連鎖。 次黃嘌呤-鳥嘌呤磷
高尿酸血癥的治療方式介紹
所有無癥狀高尿酸血癥患者均需進行治療性生活方式改變，盡可能避免用使血尿酸升高的藥物。無癥狀高尿酸血癥合并心血管危險因素或心血管疾病時（高血壓、糖耐量異常或糖尿病、高脂血癥、冠心病、腦卒中、心衰或腎功能異常），血尿酸值>476μmol/L給予藥物治療；無心血管危險因素或心血管疾病的高尿酸血癥，血尿
高尿酸血癥的分類
高尿酸血癥可分為原發性高尿酸血癥及繼發性高尿酸血癥。 原發性高尿酸血癥 1.原因未明的分子缺陷； 2.先天性嘌呤代謝障礙： （1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成過多，尿酸產生過多，遺傳特征為X連鎖； (2)次黃嘌呤-鳥嘌
高尿酸血癥的診斷
1.高尿酸血癥的標準：正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男>7mg/dl或女>6mg/dl。 2.高尿酸血癥的分型診斷：分型診斷有助于發現高尿酸血癥的病因，給予針對性治療。高尿酸血癥患者低嘌呤飲食5天后，留取24小時尿檢測尿尿酸水平。 （1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg
高尿酸血癥的診斷
1.高尿酸血癥的標準：正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男>7mg/dl或女>6mg/dl。 2.高尿酸血癥的分型診斷：分型診斷有助于發現高尿酸血癥的病因，給予針對性治療。高尿酸血癥患者低嘌呤飲食5天后，留取24小時尿檢測尿尿酸水平。 （1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg
高尿酸血癥的分類
高尿酸血癥可分為原發性高尿酸血癥及繼發性高尿酸血癥。 原發性高尿酸血癥 1.原因未明的分子缺陷； 2.先天性嘌呤代謝障礙： （1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成過多，尿酸產生過多，遺傳特征為X連鎖； (2)次黃嘌呤-鳥嘌
關于高尿酸血癥的預后相關介紹
1、高尿酸增加亞洲人群高血壓發生危險57%，增加總死亡風險8%，增加心血管疾病死亡風險21%。 2、高尿酸增加冠心病發生風險9%，增加冠心病死亡風險16%。 3、高尿酸增加腎功能降低風險21%，增加因慢性腎病死亡風險68%。 4、高尿酸增加腦卒中發生風險47%，增加腦卒中死亡風險26%。
關于高尿酸血癥腎病的基本介紹
高尿酸血癥腎病是指原發性或繼發性高尿酸血癥伴有尿酸（或尿酸鹽）沉積于腎，引起腎結石、梗阻、間質性腎炎、急性或慢性腎衰竭為表現的腎臟疾病。 包括低嘌呤飲食、禁酗酒，應用抑制尿酸合成藥（如別嘌呤醇），堿化尿液至pH6.2～6.5（過分堿化易形成磷酸鈣或碳酸鈣結石），大量飲水保持每日尿量在2000m
高尿酸血癥的臨床表現介紹
無癥狀高尿酸血癥指患者僅有高尿酸血癥（男性和女性血尿酸分別為>420μmol/L和360μmol/L）而無關節炎、痛風石、尿酸結石等臨床癥狀。發病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有過痛風關節炎發作，只是查體時，偶然發現血中尿酸值偏高。 1、高尿酸血癥與痛風 高尿酸血癥是痛風的發病基礎，但不
怎樣預防高尿酸血癥？
1、避免劇烈運動或損傷。 2、限制高嘌呤（內臟，海鮮）、軟飲料和果糖；并非所有海產品均為高嘌呤飲食：海參、海蜇皮和海藻為低嘌呤；并非所有蔬菜均屬低嘌呤飲食：黃豆、扁豆、香菇及紫菜為高嘌呤，但不增加患痛風風險。 3、禁酒，尤其是啤酒和白酒，可適當喝紅酒。 4、控制體重。 5、多飲水，>20
高尿酸血癥如何診斷？
高尿酸血癥的診斷通常基于非同日兩次空腹血尿酸水平的測定。 在正常嘌呤飲食狀態下，男性的血尿酸水平如果超過7mg/dl（416.5μmol/L），女性超過6mg/dl（357μmol/L），則可診斷為高尿酸血癥。 在進行診斷時，醫生可能還會根據患者的臨床表現和病史進行進一步的評估，并考慮是否進行
如何診斷高尿酸血癥？
1.高尿酸血癥的標準。正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男>416.5μmol/L或女>357μmol/L。 2.高尿酸血癥的分型診斷。分型診斷有助于發現高尿酸血癥的病因，給予針對性治療。高尿酸血癥患者低嘌呤飲食5天后，留取24小時尿檢測尿尿酸水平。 （1）尿酸排泄不良型尿酸排泄少
治療痛風及高尿酸血癥的相關介紹
本病的防治，不論原發性或繼發性，除少數由于藥物引起者可停藥外，大多缺乏病因治療，因此不能根治。 1.治療目的（1）盡快終止急性關節炎發作。（2）飲用隨低食物防止痛風復發，降低高尿酸，防治尿酸鹽沉積于腎臟、關節等所引起的并發癥。防止尿酸腎結石形成。 2.急性發作期治療 患者應臥床休息，抬高患肢
關于高尿酸血癥與痛風的檢查介紹
1.血尿酸測定 血清標本，尿酸酶法。正常男性為150～380μmol/L（2.5～6.4mg/dl），女性為100～300μmol/L（1.6～5.0mg/dl），更年期后接近男性。血尿酸存在較大波動，應反復監測。 2.尿尿酸測定 限制嘌呤飲食5天后，每日尿酸排出量超過3.57mmol（600
高尿酸血癥如何治療？
高尿酸血癥是指血液中尿酸水平過高，可能會導致痛風、尿酸性腎病等疾病。以下是治療高尿酸血癥的一些方法： 藥物治療：常用的藥物包括利尿劑、降尿酸藥和預防痛風發作的藥物等。利尿劑可以促進尿液排出，減少體內尿酸的積累；降尿酸藥可以抑制尿酸的合成或促進其排泄，從而降低血液中的尿酸水平；預防痛風發作的藥物
痛風與高尿酸血癥關系？
痛風與高尿酸血癥之間存在密切關系。 痛風是由于血液中尿酸含量過高，導致尿酸鹽在關節及周圍組織中形成結晶沉積，從而引發關節炎癥和疼痛的一種代謝性關節炎。高尿酸血癥是指血液中尿酸濃度超過正常水平，它是痛風發作的先決條件。 正常情況下，尿酸是嘌呤代謝的最終產物，由腎臟排出體外。當身體產生過多的尿酸或
痛風和高尿酸血癥的概述
痛風(gout)是由于遺傳性或獲得性病因，引起嘌呤代謝紊亂所致的疾病。其臨床特征是；高尿酸血癥及由此引起的痛風性急性關節炎反復發作，痛風石沉積，痛風石性慢性關節炎和關節畸形，常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸性腎結石形成，也可由尿酸結石引起急性腎功能衰竭。
痛風和高尿酸血癥的檢查
1.血常規及血沉急性關節炎發作期，可有血白細胞增多，血沉增速，但常小于60mm/h。 2.尿常規病程較長的病人，可有蛋白尿，血尿及膿尿，偶見有管型尿。 3.血尿酸測定急性發作期絕大多數患者血清尿酸增高，采用尿酸氧化酶法，男性416micro；mol/L(7mg/dl)，女性357micro；
關于痛風及高尿酸血癥的檢查方式介紹
1.一般化驗檢查 （1）尿酸檢測 血尿酸水平升高，其中男性高于416μmol/L，女性高于357μmol/L。尿尿酸水平受諸多因素影響，臨床意義不大，但在鑒別尿酸生成過多或排泄減少方面有一定意義：低嘌呤飲食5天后低于600mg/24小時或普通飲食1000mg/24小時以下為尿尿酸減少。同時應注
高尿酸血癥與痛風的基本信息介紹
高尿酸血癥與痛風是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病。 但痛風發病有明顯的異質性，除高尿酸血癥外可表現為急性關節炎、痛風石、慢性關節炎、關節畸形、慢性間質性腎炎和尿酸性尿路結石。高尿酸血癥及痛風患者可飲用隨低食物來降低尿酸防止痛風復發。臨床上分為原發性和繼發性兩大類，前者多由先天性嘌呤代謝異常所致，
關于高尿酸血癥腎病的臨床表現介紹
1.急性尿酸腎病 常由血和尿酸都增高引起，多見于骨髓增生性疾病、化療、癲癇持續狀態、中暑、Lesch-Nyhan綜合征和多個實體腫瘤自發性壞死時，表現為突發少尿或無尿，血氮質水平迅速增高。早期可有肉眼血尿及排出尿酸結石史，尿酸/尿肌酐>1.0有利于診斷。發生急性腎衰的原因是結晶堵塞集合管，亦有