中山大學長江學者CancerRes癌癥研究新發現
來自中山大學中山醫學院的研究人員近日在國際權威腫瘤學雜志《癌癥研究》(Cancer research)上發表了題為“Loss of miR-204 expression enhances glioma migration and stem cell like phenotype”的研究論文，證實miR-204表達喪失與神經膠質瘤的遷移和干細胞樣表型密切相關。 領導這一研究的是中山大學副校長兼中山醫學院院長、“長江學者”特聘教授黎孟楓。主要研究方向為病毒致癌與腫瘤發生的分子機制;分子病毒學與分子腫瘤學。 神經膠質瘤(Glioma)亦稱膠質細胞瘤簡稱膠質瘤，是發生于神經外胚層的腫瘤，故亦稱神經外胚層腫瘤或神經上皮腫瘤腫瘤。神經膠質瘤是一種致死性癌癥，主要特征是腫瘤細胞彌漫性浸潤生長、無明確邊界、無限增殖并具有高度侵襲性。雖然目前腫瘤綜合治療技術已取得長足進步，但膠質瘤治療效果仍不理想，預后差，是困擾......閱讀全文
簡述小兒視神經膠質瘤的發病機制
肉眼所見腫瘤邊界常較光整，有“假包膜”，而實際腫瘤細胞浸潤的區域已遠遠超過了“假包膜”所顯示的邊界，較表淺的膠質母細胞瘤常侵犯和穿透大腦皮質并與硬腦膜粘連。腫瘤切面形狀多不規則，有腫瘤區、壞死區和出血區，可有囊腫形成，瘤組織柔軟易碎，血運豐富。 腫瘤的特點是： ①腫瘤細胞的多種組織學形態。
基因組所等在神經膠質瘤分子機制研究中取得新進展
近日，中國科學院北京基因組研究所基因組科學與信息重點實驗室于軍研究員帶領其團隊與吉林大學第一醫院開展合作研究，比較了中國人群中低級別膠質瘤（Low-Grade Glioma，LGG）和高級別膠質瘤（High-Grade Glioma，HGG）的基因組變異，找出了腫瘤相關的不同水平的
上海生科院揭示決定人胚胎干細胞神經分化的分子機制
近日，中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所景乃禾研究組的最新研究進展，以Transcriptome analysis reveals determinant stages controlling human embryonic stem cell commitment to n
動物所等揭示成年神經干細胞的表觀遺傳分子調控機制
4月9日，中國科學院動物研究所焦建偉研究組在國際神經領域雜志Journal of neuroscience (《神經科學雜志》)在線發表了題為《Ezh2調控神經干細胞及神經元產生和學習記憶》的研究論文(Ezh2 Regulates Adult Hippocampal Neurogenes
Glia：神經干細胞再生的機制
“與哺乳動物不同，斑馬魚擁有超強的神經元再生功能，因此在大腦受到損傷后能夠快速激發腦組織再生過程。然而，它們的基因與人以及小鼠卻無太大差異”。該研究的作者，來自Waseda大學分子神經學系的教授Toshio Ohshima說道：“此前有研究表明斑馬魚的神經元再生功能能夠應用于小鼠，因此或許人類也
神經干細胞再生機制揭示
日本理化學研究所一個研究小組最新研究發現，哺乳動物的大腦在形成時，神經干細胞可以靈活地再生“形狀”。這一機制的發現，揭示了細胞不為人知的行為。 動物大腦發育過程中，產生神經細胞（神經元）和膠質細胞的神經干細胞稱為“放射狀膠質”。放射狀膠質是一種細長柱狀的細胞，有兩個從細胞核上下延伸的突起，具有
神經干細胞植入腦膠質瘤鼠的治療性變化
免疫組化染色(×400)見神經干細胞移植后腦膠質瘤模型大鼠腫瘤組織Caspase-3的表達(箭頭所指) 神經干細胞植入荷瘤鼠體內腫瘤后，可使腫瘤細胞的生長、增殖局限化，但相關機制尚不清楚。Ras/Raf/Mek/Erk信號級聯通路的異常激活在膠質瘤發生中起至關重要的作用，抑制該信號通路的過度激
廣州生物院揭示人多能干細胞神經分化的分子調控機制
中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院潘光錦研究組在對神經細胞命運決定的分子調控機制的研究中，發現在人多能干細胞中miRNA簇miR -379-656的一個成員——miR-376c可以促進神經干細胞分化進程，而抑制miR-376c則有相反作用。相關研究成果于8月11日在線發表在The FASEB J
中山大學長江學者Cancer－Res癌癥研究新發現
來自中山大學中山醫學院的研究人員近日在國際權威腫瘤學雜志《癌癥研究》(Cancer research)上發表了題為“Loss of miR-204 expression enhances glioma migration and stem cell like phenotype”的研究論
中山大學長江學者CancerRes癌癥研究新發現
來自中山大學中山醫學院的研究人員近日在國際權威腫瘤學雜志《癌癥研究》(Cancer research)上發表了題為“Loss of miR-204 expression enhances glioma migration and stem cell like phenotype
膠質瘤干細胞培養
膠質瘤是顱內最常見的腫瘤，病因不清。切除后容易復發，放射治療和化療效果不理想。近年來從成年的腦組織中可以培養出神經干細胞，傳統的觀點認為，膠質瘤中只含有膠質細胞，沒有神經元。近期的研究證明，膠質瘤在體外分化為神經元和星形膠質細胞，證明了膠質瘤中存在干細胞的可能性。這種細胞能夠同時表達神經元和星形膠質
神經膠質瘤的基本介紹
神經膠質瘤簡稱膠質瘤，也稱為膠質細胞瘤，是最常見的原發性中樞神經系統腫瘤，約占所有顱內原發腫瘤的一半，廣義是指所有神經上皮來源的腫瘤，狹義是指源于各類膠質細胞的腫瘤。根據世界衛生組織（WHO）1999年的分類方案分為星形細胞瘤、少支膠質瘤、室管膜瘤、混合性膠質瘤、脈絡叢瘤、來源不肯定的神經上皮組
神經膠質瘤的分類介紹
1、星形細胞瘤 為神經膠質瘤中最常見的一類腫瘤。 成人多見于大腦半球，兒童則多見于小腦。可分為如下類型： （1）良性星形細胞瘤①纖維型星形細胞瘤。②原漿型星形細胞瘤。③飼肥型星形細胞瘤。 （2）間變型（惡性）星形細胞瘤是星形細胞瘤中的惡性類型。 （3）膠質母細胞瘤為星形細胞瘤中最惡性的
Nature揭示神經干細胞分化新機制
來自俄勒岡大學的研究人員在一項新研究中，通過探究果蠅的大腦揭示了一個新的干細胞機制，這可能有助于闡明人類神經元是如何形成的。相關研究論文在線發表在6月27日的《自然》(Nature)雜志上。 “我們所面對的問題是‘像神經干細胞這樣的單一干細胞類型，是如何生成各種不同類型的神經元的?’”論文
讓膠質瘤干細胞不再“繁殖”
我國學者和加拿大學者合作，在治療惡性腦膠質瘤研究方面獲得新進展。溶瘤病毒通過技術改造植入“雙基因”后，被注入體外培養的膠質瘤干細胞中，不僅能夠溶解腫瘤細胞，而且能使膠質瘤干細胞失去“繁殖”能力，同時能分泌一種特殊的融合蛋白，抑制為腫瘤細胞供應營養的血管生成。相關研究論
Cancer－Cell：促癌or抑癌，Notch信號的兩面人生
來自瑞士巴塞爾大學的研究人員仔細研究了存在于大多數生物體內的一條信號通路，發現它抑制了一些特殊類型的腦腫瘤形成。他們的研究結果發布在《癌細胞》（Cancer Cell）雜志上。 神經膠質瘤（Gliomas）起源于神經上皮細胞，是人類中樞神經系統最常見的原發性癌癥。目前的治療方式以手術為主，輔以
試驗表明用神經干細胞遞送溶瘤病毒有望治療惡性膠質瘤
惡性膠質瘤是成人中最常見的原發性腦腫瘤，目前沒有有效的治療方案，平均生存期為14至21個月。膠質瘤細胞是出了名的耐藥性和難治性，突出了對創新和有效療法的關鍵需求，這些療法應當比化療和放療等傳統療法的不良副作用更少。 在一項新的1期臨床研究中，來自美國西北大學醫學院的研究人員開發的一種新型療法改
Cell:－衰老與神經退化之間的分子機制
幾十年來，研究者們移植致力于揭示神經退行性疾病的發生機制。近年來，一系列因子，包括遺傳突變以及病毒感染等，都被認為與疾病的發生存在相關性。 由于衰老是導致神經退行性紊亂的最主要的因素，因此對這一相關性的內在機制的理解顯得尤為重要。最近，來自哈佛大學醫學院的研究者們提供了新的線索。 在最近發表
Nature：成年患者彌漫性神經膠質瘤的縱向分子軌跡被揭示
神經膠質瘤縱向分析（Glioma Longitudinal Analysis, GLASS）聯盟對治療前后的彌漫性神經膠質瘤細胞進行了表征，旨在確定它們如何發生變化以及為何這種形式的惡性腦癌如此難以治療。這些研究工作為進一步的研究提供了基礎，也為臨床界預測新開發療法的有效性提供了機會。 直到最
神經膠質瘤的治療方法介紹
對神經膠質瘤的治療以手術治療為主，但由于腫瘤浸潤性生長，與腦組織間無明顯邊界，除早期腫瘤小且位于適當部位者外，難以作到全部切除，一般都主張綜合治療，即術后配合以放射治療、化學治療等，可延緩復發及延長生存期。并應爭取作到早期確診，及時治療，以提高治療效果。 1、手術治療 原則是在保存神經功能的
神經膠質瘤的臨床表現
1、星形細胞瘤 （1）良性星形細胞瘤 此瘤生長緩慢，病程較長。腫瘤位于幕上的病例多以頭痛及癲癇為首發癥狀，精神疲憊乏力次之，面肌及肢體肌力減退又次之，顱內壓增高出現較晚。腫瘤位于小腦半球的患者出現頭昏眩暈，活動減少，步態不穩定及肢體的共濟失調頗為多見。 （2）間變型（惡性）星形細胞瘤 此瘤生
日發現神經干細胞腦內移動機制
日本名古屋市立大學研究人員在29日的美國科學雜志《神經元》網絡版上發表文章指出，他們在利用老鼠進行實驗時，發現其腦內新產生的神經干細胞在腦內移動的機制。這一發現可能有助于開發治療腦梗塞等腦部疾病的新方法。 此前，研究人員已經知道神經干細胞主要存在于成年哺乳動物側腦室的室管膜
H3.3K27M突變驅動神經干細胞特異性膠質瘤發生
Cancer Cell | H3.3-K27M突變驅動神經干細胞特異性膠質瘤發生 兒童高級別膠質瘤（Pediatric high-grade gliomas，pedHGGs）占兒童所有腦瘤的10%-15%，其特征是治療效果差且致死率高【1, 2】。大約一半的pedHGGs在腦干主要是腦橋位置表
北京師范大學PNAS發布新型腫瘤分類法
將癌癥進行分類可為臨床治療及機制研究提供重要的指導。來自北京師范大學、首都醫科大學和隆德大學等處的研究人員，基于EGFR和PDGFRA共表達模塊建立了一種新型的神經膠質瘤分類法。這一研究成果發表在《美國科學院院刊》(PNAS)雜志上。 北京師范大學的樊小龍(Xiaolong Fan)教授和
復旦大學PNAS新文章解析癌干細胞標記物
來自復旦大學醫學院、山東大學等處的研究人員在新研究中，探討了癌干細胞標記物CD133在神經膠質瘤行為中的基本作用，揭示出一個CD133/PI3K/Akt信號軸，證實其促進了神經膠質瘤干細胞的致瘤能力。相關研究論文發表在4月8日的《美國科學院院刊》(PNAS)上。 論文的通訊作者是復旦大學醫
研究揭示神經前體細胞分化為神經膠質細胞的分子機制
在大腦中，兩種類型的細胞常常會保持活躍狀態，即神經細胞和膠質細胞，長期以來科學家們認為膠質細胞是一種支持性的細胞，但如今越來越多的研究發現這種細胞在大腦神經元細胞之間的交流溝通上扮演著非常重要的積極性角色，此外，膠質細胞還參與到了神經變性疾病的發生過程中。 近日，一項刊登在國際雜志Cell S
PNAS揭示生物材料誘導干細胞轉化分子機制
借助于仿生模型，由加州大學圣地亞哥分校的生物工程師們領導的一個研究小組發現了，磷酸鈣誘導干細胞成為造骨細胞(bone-building cell)的機制。這項研究工作發表在本周的《美國科學院院刊》(PNAS)上。 加州大學圣地亞哥分校Jacobs工程學院的Shyni Varghes
Development：調控干細胞分化生成β細胞的分子機制
Wnt/β-catenin信號通路和microRNA 335幫助干細胞分化形成祖細胞。這些細胞定位于中胚層，是不同組織類型包括胰腺和β細胞的來源。Helmholtz Zentrum München科學家們發現干細胞分化的關鍵分子功能，可用于β細胞替代治療糖尿病。這兩項研究的結果發表在De
Science挑戰傳統觀點，癌癥無需干細胞
根據發表在10月18日《科學》(Science)雜志上的一篇論文，干細胞是腦癌的根源這一普遍為人們所接受的的觀點有可能是不正確的。這項新研究表明終末分化的腦細胞包括神經元可通過致癌因子重編程變為祖細胞樣細胞(progenitor-like cell)，隨后形成神經膠質瘤。 華盛頓大學神
關于小兒視神經膠質瘤的簡介
視神經膠質瘤(optic glioma)的發病率相對較低，以兒童較為多見。大約1/3的腫瘤僅局限于一側視神經，而2/3的患者聯合有視交叉、下丘腦、三腦室底及視束的侵犯。20%～50%的視神經膠質瘤患兒合并有神經纖維瘤病，而15%的神經纖維瘤病患兒表現有視神經的侵犯。本癥屬生長緩慢的良性腫瘤，腫瘤