治療變性性近視的簡介
變性性近視，需配戴眼鏡,矯正視力，囑患者注意視力衛生,不可過多地閱讀小字書報等。眼底出現的各種變性改變,一旦形成不可逆轉。尚無肯定的有效治療：由于近視眼新生皿管好發于黃斑中央凹處,因而對其是否行光凝治療認識尚不一致。有人主張對滲漏較多的活動性新生血管，采用氪激光早期光凝。文獻中有用異體同種鞏膜或其他材料作眼球兜帶術，企圖阻止后部鞏膜進一步延伸但療效尚難肯定。......閱讀全文
治療變性性近視的簡介
變性性近視，需配戴眼鏡,矯正視力，囑患者注意視力衛生,不可過多地閱讀小字書報等。眼底出現的各種變性改變,一旦形成不可逆轉。尚無肯定的有效治療：由于近視眼新生皿管好發于黃斑中央凹處,因而對其是否行光凝治療認識尚不一致。有人主張對滲漏較多的活動性新生血管，采用氪激光早期光凝。文獻中有用異體同種鞏膜或
關于變性性近視的基本介紹
軸性近視超過6.00者稱為高度近視,高度近視眼底出現種種退行變性改變者,稱為變性性近視(degenerative myopia)。 1、變性性近視的概述：軸性近視超過6.00者稱為高度近視,高度近視眼底出現種種退行變性改變者,稱為變性性近視(degenerativemyopia)。 2、變性
變性性近視的眼底損害的檢查
無特殊實驗室檢查，其它輔助檢查： 1.B超檢查可明確眼軸的長度，了解軸性近視程度。 2.電腦及散瞳驗光，了解屈光度情況火罐網。 3.出現漆裂紋樣損害時，眼底熒光血管造影(FFA)可出現透見熒光；眼底出血時可見到熒光遮蔽現象 4.吲哚青綠造影可發現脈絡膜新生血管。
概述變性性近視的臨床表現
變性性近視的主要眼底改變如下: 1.視乳頭由于后極部眼球壁的延長,使視乳頭顳側向后移位。檢眼鏡下視乳頭呈斜入狀態,僅能看到其側面像,表現為上下徑較長,而橫徑變短。 2.近視弧形斑視乳頭顳側可見灰白色脈絡膜萎縮的新月形斑,名為近視弧形斑。其弧形斑兩端有時可延長至視乳頭的上下方,甚至可圍繞全視乳
變性性近視的眼底損害的病因
遺傳已被確認為主要因素。其遺傳方式有常染色體隱性遺傳，也有顯性及X-性連鎖遺傳，且具有高度遺傳異質性。除遺傳外，后天環境如全身健康狀況、生活環境、個人習慣、長期從事近距離用眼工作等，均可助長近視程度的加深。
變性性近視的眼底損害的發病機理
眼的屈光系統由角膜、房水、晶狀體、玻璃體構成。這是一系列光學密度不同，幾何形態各異的透明組織和液體相互匹配，組成一個成象的組合透鏡。從5m 以外遠處物體上發出的平行光線.經這一透鏡組的折射，在無調節功能時，正常眼恰好就在視網膜上集成一清晰的物象。如果眼的屈光能力和眼軸長度不相匹配時，物質就不能在
關于變性性近視的眼底損害的簡介
變性性近視是指患者在中年之后，眼底出現的種種退行性變性，也稱病理性近視。視力出現不可逆性惡化。玻璃體液化混濁產生飛蚊癥。玻璃體有不完全后脫離時，可因視網膜受到不全脫離處的牽引而發生閃光感。 變性性近視的眼底損害的主要病因是遺傳。遺傳方式有常染色體隱性遺傳，也有顯性及X-性連鎖遺傳，且具有高度遺
變性性近視的眼底損害的注意事項
1.混懸液的眼藥用前請用力搖均勻。 2.使用溶解型的眼藥從溶解后開始使用。 3.兩種以上眼藥同時使用時，每種眼藥請間隔5分鐘以上。 4.請遵守眼藥的用法、用量。 5.有全身反應的藥物如阿托品、匹羅卡品、依色林、地卡因等點眼后，合肥普瑞眼科醫院溫馨提示您應壓迫淚囊2～3分鐘，防止藥液流入鼻
關于變性性近視的眼底損害的檢查診斷介紹
一、變性性近視的眼底損害的檢查： 1.B超檢查可明確眼軸的長度，了解軸性近視程度。 2.電腦及散瞳驗光，了解屈光度情況。 3.出現漆裂紋樣損害時，眼底熒光血管造影（FFA）可出現透見熒光；眼底出血時可見到熒光遮蔽現象。 4.吲哚青綠造影可發現脈絡膜新生血管。 二、變性性近視的眼底損害的
概述變性性近視的眼底損害的臨床表現
變性性近視的眼底損害，視力減退，矯正不滿意。黃斑出血可使視力突然損害。Fuchs斑及黃斑萎縮斑形成后，視力出現不可逆性惡化。玻璃體液化混濁產生飛蚊癥。玻璃體有不完全后脫離時，可因視網膜受到不全脫離處的牽引而發生閃光感。 1.豹紋狀眼底 整個眼底呈暗灰色，脈絡膜因彌漫性萎縮，毛細血管層及中血管
關于變性性近視的眼底損害的鑒別診斷介紹
變性性近視的眼底損害要與眼弓形蟲病，尤其靜止期或先天性者區別。眼弓形蟲病屬葡萄膜炎，但無前部炎癥，僅有后部葡萄膜的病變，好發部位也位于后極部，在靜止期或先天性僅表現為黃斑區陳舊萎縮性圓形病灶，其周圍可伴有色素沉著，類似高度近視的萎縮性病灶。但弓形蟲病患者有貓、狗等動物接觸史，可用皮膚實驗和血清學
關于變性性近視的眼底損害的并發癥和治療介紹
一、變性性近視的眼底損害的并發癥：本病可導致視網膜脫離、青光眼、并發性白內障（中年后）。 二、變性性近視的眼底損害的治療：眼底出現的各種變性改變，一旦形成不可逆轉。到目前為止，尚無肯定的有效治療。 1、藥物治療：維生素A、D、E、C，葡萄糖酸鋅及碘制劑等可試用。 2、手術治療：應用異體同種
關于變性近視的脈絡膜萎縮的簡介
變性近視又稱病理性近視。近視眼可分為生理性近視或稱單純性近視，屈光度一般不超過-6D屈光度，且進展緩慢，到20歲左右即可穩定，眼底改變較輕。如果軸性近視度數大于-6D屈光度，稱為高度近視，近視程度隨著年齡增長逐漸加深，可高達20～35屈光度，文獻上報道最高可達60屈光度。變性近視不同于一般的近視
治療變性近視的脈絡膜萎縮的概述
目前尚無特效方法制止變性近視的進展。后鞏膜加固術的療效尚有待長期觀察，有人認為后鞏膜加固術可阻止眼軸進行性延長和鞏膜葡萄腫的進展，起到穩定近視度數，阻止和改善黃斑部視網膜變性的發生和發展，增加視網膜、脈絡膜的血液循環而起到改善視錐細胞，雙極細胞及其他細胞的功能、挽救視力的作用對黃斑部視網膜下新生
概述變性近視的脈絡膜萎縮的臨床表現
1、病因： 目前確認近視是遺傳和環境共同作用的結果，遺傳在變性近視中起著非常重要的作用。 2、臨床表現： 主要癥狀是視力減退，矯正視力差，并有視物變形和飛蚊癥。變性近視患者眼球較大，角膜較正常為凸故前房深。瞳孔比正視眼大，對光反應較遲鈍，玻璃體變性液化混濁。變性近視眼底主要表現彌漫性和限局
變性近視的彌漫性病變的臨床表現
（1）脈絡膜彌漫性萎縮 脈絡膜基質色素減少，整個眼底顏色較淡，色素較少，脈絡膜血管清楚可見，呈豹紋狀眼底。脈絡膜血管的間隙較大血管數目較少。這種萎縮性改變在眼球后極部，特別在黃斑部明顯視盤顳側有近視弧，弧寬一般不超過1個視盤直徑（PD）。 （2）漆裂樣紋（lacquer crack） 是變性近
關于變性近視的脈絡膜萎縮的檢查和并發癥介紹
一、檢查： （一）實驗室檢查 1.遺傳學檢查。 2.組織病理學變性近視眼球增長擴大。 （二）其他輔助檢查 1.眼底熒光血管造影。 2.吲哚青綠血管造影。 二、并發癥： 玻璃體病變、并發性白內障青光眼等是十分常見的并發癥。
概述變性近視的局限性病變的臨床表現
（1）近視弧和視盤周圍視網膜脈絡膜萎縮 在變性近視眼后極部向后突出，使顳側后退，改變鞏膜脈絡膜管與其所包含的視神經干的方向，變成斜入狀態，則在視盤顳側形成近視弧近視弧可呈環形圍繞視盤弧形多呈黃白色有少許色素。近視弧對側視盤緣略呈棕色境界模糊，呈嵴狀隆起的向上牽引弧。近視弧位于視盤鼻側稱為逆向近視
副腫瘤性小腦變性簡介
副腫瘤性小腦變性又稱為亞急性小腦變性,是累及中樞神經系統最多見的神經系統副腫瘤綜合征。曾被認為較罕見,文獻追蹤報告顯示,約半數非家族性遲發性小腦皮質萎縮患者遲早會發生腫瘤,病理組織學特征是Purkinje細胞大量消失,腦實質炎性細胞浸潤不明顯。
副腫瘤性小腦變性的概述
一些腫瘤的遠隔癥狀常常出現小腦變性，特別是在患有小細胞性肺癌卵巢癌、霍奇金病以及乳腺癌的患者中常見。副腫瘤性小腦變性(paraneoplastic cerebellar degeneration，PCD)曾被認為較罕見，20世紀70年代前僅41例經病理證實但后來的文獻追蹤報告顯示約半數非家族性遲
副腫瘤性小腦變性的診斷
副腫瘤性小腦變性的診斷，在僅有神經系統受損的表現，而無原發腫瘤的臨床癥狀、體征時非常困難。主要依據患者的臨床表現及相關的抗體檢查，未發現原發性腫瘤前易誤診。
副腫瘤性小腦變性的檢查
實驗室檢查： 1.血清和CSF免疫學特異性抗體檢查。 2.血尿便常規檢查。 其它輔助檢查： 1.神經系統CT、MRI檢查 早期CT及MRI檢查正常，晚期MRI可見小腦白質T2WI高信號廣泛的小腦和腦干萎縮 2.神經肌肉電生理學檢查
關于囊性纖維變性的簡介
cystic fibrosis 囊性纖維變性是一種非感染性遺傳疾患，在出生之后不久或在幼年時期發病。特征是呼吸道反復受感染，胰腺制造不出消化與吸收食物所需的酶，尤其是消化脂肪的酶。患者的呼吸道內產生稠厚的粘痰，阻礙呼吸，引起陣陣劇烈咳嗽，呼吸急促。患者胰腺功能受損，造成生長阻遏，排出大量白色惡臭
如何診斷副腫瘤性小腦變性？
腫瘤患者出現小腦性共濟失調的臨床表現,經CT、MR檢查排除出血、梗死及小腦轉移瘤后可考慮PCD。副腫瘤性小腦變性的診斷,在僅有神經系統受損的表現,而無原發腫瘤的臨床癥狀、體征時非常困難。主要依據患者的臨床表現及相關的抗體檢查,未發現原發性腫瘤前易誤診。
副腫瘤性小腦變性的病因
病因目前并不十分清楚目前傾向于副腫瘤病變的病因是全身性或潛在的腫瘤導致的自身免疫性反應有報道某些婦科腫瘤合并小腦變性的患者血清和CSF中存在自身抗體，稱為抗-Yo抗體。抗-Yo抗體是特異性抗小腦Purkinje細胞抗體(anti-Purkinje cell antibody，APCA)，與副腫瘤
關于老年性黃斑變性的簡介
老年性黃斑變性又稱年齡相關性黃斑變性（AMD），為黃斑區結構的衰老性改變。主要表現為視網膜色素上皮細胞對視細胞外節盤膜吞噬消化能力下降，結果使未被完全消化的盤膜殘余小體潴留于基底部細胞原漿中，并向細胞外排出，沉積于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黃斑部結構與功能上的特殊性，此種改變更為明顯。玻璃
副腫瘤性小腦變性的鑒別診斷
如亞急性小腦變性的患者體內檢測到抗-Yo抗體提示有婦科癌腫的存在。在小細胞肺癌合并副腫瘤綜合征的患者體內可以檢測到抗-Hu抗體。因為抗-Hu抗體是在腦內合成的，此種抗體在CSF中的滴度要較血清中的滴度更高。抗-Hu抗體特異性較抗-Yo抗體低，因為抗-Hu抗體除小細胞肺癌外，尚有神經母細胞瘤、乳腺
治療副腫瘤性小腦變性的簡介
目前尚無特效療法,有效治療是基礎支持,可應用血漿置換、維生素類藥物、皮質類固醇及免疫抑制劑等,療效未證實有些患者治療原發腫瘤后癥狀明顯緩解該綜合征早期診治可使部分患者的癥狀緩解及早發現潛在的腫瘤早期治療,可以提高患者的生命質量和延長壽命。
概述萎縮性老年黃斑部變性
萎縮性亦稱干性或非滲出性。雙眼常同期發病且同步發展。與老年性遺傳性黃斑部變性（即Haab病）的臨床經過及表現相同，是否為同一種病，由于兩者均發生于老年人，家系調查困難，不易確定。本型的特點為進行性色素上皮萎縮，臨床分成兩期： 1、早期（萎縮前期preatrophic stage）：中心視力輕度
副腫瘤性小腦變性的發病機制
副腫瘤性變性彌漫性的影響小腦的蚓部和半球。其發病機制為患者體內出現對其腫瘤細胞和小腦浦肯野細胞起交叉反應的抗體抗-Yo抗體常見于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宮癌。抗-Yo抗體為多克隆IgG抗體，在補體的參與下特異性的與小腦皮質中浦肯野細胞漿內的小腦變性相關抗原(CDR)發生免疫反應，同時也和