關于視網膜震蕩的概述
眼球鈍性外傷引起的視網膜震蕩，有非直達性與直達性兩種。 鈍力沖擊眼球前段，壓力波經球內間質傳遞，作用于后極部，導致黃斑水腫混濁，是最常見的非直達性視網膜震蕩。因Berlin于1873年首先提出，故又稱為Berlin水腫。如鈍力沖擊于眼球側方（未致球壁破裂），在鈍力直接作用相應處視網膜，見有圓形或放射狀大片灰白色混濁，稱為直達性視網膜震蕩。但眼球受眶骨保護，側位鈍傷的機會，遠比眼球前段為少，而且此種損害在視網膜周邊，一般對視力影響不大，常被忽略。 目前多數學者認為震蕩由視網膜脈絡膜血循環紊亂所致。視網膜血管極其下的脈絡膜血管在鈍力非直達性或直達性作用下，開始發生強烈痙攣，隨后又立即發生麻痹性擴張，引起水腫滲出。眼球后極部，視網膜小血管與脈絡膜毛細血管的極度擴張，已為Roscin在一例外傷后48小時死亡病例的病理檢查中證實。 視網膜震蕩發生于外傷后數小時之后，中心視力損害因黃斑水腫程度而異，輕者接近正常，有變視或小視癥，重......閱讀全文
關于視網膜震蕩的概述
眼球鈍性外傷引起的視網膜震蕩，有非直達性與直達性兩種。 鈍力沖擊眼球前段，壓力波經球內間質傳遞，作用于后極部，導致黃斑水腫混濁，是最常見的非直達性視網膜震蕩。因Berlin于1873年首先提出，故又稱為Berlin水腫。如鈍力沖擊于眼球側方（未致球壁破裂），在鈍力直接作用相應處視網膜，見有圓形
關于視網膜震蕩的常規治療介紹
1、患者須臥床休息，避免一切體力勞動。 2、皮質類固醇地塞米松注射液15mg加入10%葡萄糖液500ml中靜滴，每日1次，病情好轉后改為地塞米松0.75mg，每日3次口服。 3、高滲脫水劑50%葡萄糖注射液100ml加維生素C1克靜脈注射，每日1次，連續5－7天。 4、血管擴張劑煙酸0.1
關于視網膜震蕩的病源引發原因分析
挫傷引起的視網膜震蕩，是指后極部在傷后出現的一過性視網膜水腫，呈白色，中心視力下降。部分病人水腫消退后（1～2周）視力恢復；部分出現黃斑部色素紊亂，中心視力明顯減退，不能恢復。挫傷造成視網膜外層組織變性壞死時，可稱為視網膜挫傷，中心視力永久性喪失，多伴有視網膜出血或脈絡膜破裂。視網膜出血較少時，
關于視網膜震蕩的基本信息介紹
視網膜震蕩，英文名：commotio retinae。是指在挫傷后，后極部出現的一過性視網膜水腫，視網膜變白，視力下降。由于眼球鈍性外傷引起的視網膜震蕩，有非直達性與直達性兩種。視網膜震蕩發生于外傷后數小時之后，中心視力損害因黃斑水腫程度而異，輕者接近正常，有變視或小視癥，重度則有高度障礙。
關于視網膜震蕩的病理生理和診斷介紹
一、病理生理： 傷后，后極部出現的一過性視網膜水腫，視網膜變白，視力下降。受打擊部位傳送的沖擊波損傷外層視網膜，色素上皮受損，屏障功能破壞，細胞外水腫，使視網膜渾濁。 二、診斷要點： １、有眼部挫傷史，數小時后感到視物不清，視物變形等。 ２、眼底檢查可見后極部特別是黃斑部視網膜水腫。
簡述視網膜震蕩的癥狀體征
挫傷后，后極部出現的一過性視網膜水腫，視網膜變白，視力下降。受打擊部位傳送的沖擊波損傷外層視網膜，色素上皮受損，屏障功能破壞，細胞外水腫，使視網膜渾濁，視力可下降至0.1。可主要表現為2種結局。 ①一些病例在3－4周水腫消退后，視力恢復較好，屬于“視網膜震蕩”。 ②而有些存在明顯的光感受器損
關于視網膜分支靜脈阻塞的概述
病變區呈三角形分布，尖端指向阻塞點，阻塞點遠端血管分布區視網膜靜脈擴張、迂曲，視網膜火焰狀出血及視網膜水腫，可見棉絨斑。如果黃斑區受累，可引起黃斑出血和水腫。中央視力下降。約有20%的病例可出現視網膜新生血管，并引起玻璃體出血，但虹膜和前房角多無新生血管形成。 眼底熒光血管造影檢查顯示，動脈充
體外反搏療法治療視網膜震蕩的介紹
方法用體外反搏裝置，每天體外反搏1次，每次1小時，12次為1療程，氣囊壓力為0.4－0.5kg/cm2,。 1、機理： ①體外反搏能使主動脈舒張壓升高，從而增加了睫狀后短動脈及視網膜中央動脈灌注壓及血液供給量，活躍微循環，加速新陳代謝，使缺氧，缺血的視網膜得到足夠的血液，有利于視功能的恢復；
高壓氧療法治療視網膜震蕩的介紹
適應癥視網膜震蕩、視網膜挫傷。 方法病人進高壓氧艙前要肌注血管擴張劑，排空大小便。進艙后調節艙內壓力為2－3個大氣壓，關閉艙門，向艙內灌注過濾壓縮空氣，在20－30分鐘內逐漸加壓到2.5個絕對大氣壓。病人頭戴面罩吸純氧或氧與空氣混合氣體2次，每次45分鐘，其間吸空氣10－20分鐘。然后逐漸減壓
關于視網膜分離癥的疾病概述
文獻中對本病有不同命名，如性連鎖性青年性視網膜分離癥(sex-linked hereditary juvenile retinoschisis)、先天性玻璃體血管紗膜癥(congenitar vascular veils in the vitreous)、青年性視網膜劈裂癥(juvenile r
數顯震蕩培養箱概述
數顯振蕩培養箱結構及作用：? ? 數顯振蕩培養箱是一種具備加熱和制冷雙向調溫系統，溫度可控的恒溫培養箱與振蕩器相結合的生化儀器，是植物、生物、微生物、遺傳、病毒醫學、環保、食品、石油、化工等科研、教育和生產部門作為精密培養、制備過程中不可缺少的實驗室設備。數顯振蕩培養箱主要特性：①數顯振蕩培養箱的箱
關于視網膜海綿狀血管瘤的概述
患者均為青少年，女性略多于男性，單眼發病，累及雙眼者很少，病變基本靜止。部分病例合并有顱內及（或）皮膚海綿狀血管瘤，稱之為神經－眼－皮膚綜合征。常無眼部自覺癥狀，少數患者偶有視力模糊或因玻璃體有出血而見到浮游物。 典型的視網膜海綿狀血管瘤是由多數薄壁囊狀的血管瘤組成的無蒂腫瘤，呈葡萄串狀外觀；
關于腦震蕩的病因分析
關于腦震蕩的發生機制，尚有爭議。一般認為引起的意識障礙主要是腦干網狀結構受損的結果。這種損害與顱腦損傷時腦脊液的沖擊（腦室液經腦室系統驟然移動）、外力打擊瞬間產生的顱內壓力變化、腦血管功能紊亂、腦干的機械性牽拉或扭曲等因素有一定關系。 傳統觀念認為，腦震蕩僅是中樞神經系統暫時的功能障礙，并無可
視網膜炎的概述
視網膜炎以視網膜組織水腫、滲出和出血為主，引起不同程度的視力減退；一般繼發于脈絡膜炎，導致脈絡膜視網膜炎癥。
概述低灌注視網膜病變視網膜病變的臨床表現
根據頸動脈阻塞或狹窄，為單側或雙側以及阻塞的嚴重程度而有不同的臨床表現。 一過性黑蒙（amaurosisfugax） 許多眼病均可產生一過性黑蒙，但這是頸動脈阻塞或狹窄最常見的癥狀。Hollenhorst報告124例中有50人次發作，報道其發病率占頸動脈阻塞的30%～40%，甚至有報告一過性
關于腦震蕩的基本信息介紹
腦震蕩，是指頭部遭受外力打擊后，即刻發生短暫的腦神經功能障礙。病理改變無明顯變化，發生機制仍有許多爭論。 臨床表現為短暫性昏迷、逆行性遺忘以及頭痛、惡心和嘔吐等癥狀，神經系統檢查無陽性體征發現。它是最輕的一種腦損傷，經治療后大多可以治愈。其可以單獨發生，也可以與其他顱腦損傷如顱內血腫合并存在，
關于脊髓震蕩與脊髓休克的介紹
（1）脊髓震蕩 脊髓損傷后出現短暫性功能抑制狀態。大體病理無明顯器質性改變，顯微鏡下僅有少許水腫，神經細胞和神經纖維未見破壞現象。臨床表現為受傷后損傷平面以下立即出現遲緩性癱瘓，經過數小時至兩天，脊髓功能即開始恢復，且日后不留任何神經系統的后遺癥。 （2）脊髓休克 脊髓遭受嚴重創傷和病理損害時
非孔源性視網膜脫離的概述
視網膜與其色素上皮層之間因滲出性液體、炎癥反應或占位性病變使兩者分離，稱謂非孔源性視網膜脫離。
治療糖尿病視網膜病變的概述
近年來，醫藥科技進步很快，尤其是抗血管生成藥物的出現，使糖尿病視網膜病變的治療有了更多的選擇，比如，激光聯合抗血管生成藥物玻璃體腔注射治療，對控制黃斑水腫會有更好的效果；比如，對已經有新生血管形成的病例，玻璃體腔注射抗血管生成藥物，可以幫助新生血管的退縮，尤其新生血管在視神經乳頭上無法進行激光治
遺傳性視網膜色素變性的概述
視網膜色素變性是一種少見的遺傳性眼病，其遺傳方式有常染色體隱性、顯性與性連鎖隱性3種，以隱性遺傳最多(70%-90%)；顯性遺傳次之(3%-20%)；性連鎖遺傳最少(10%以下)，是由視神經和視網膜進行性變性萎縮而致。這種病的特殊表現是孩子的視力原來正常或稍低，10~20歲開始發病。初起人暮或黑
視網膜炎的概述及病因
概述 視網膜炎以視網膜組織水腫、滲出和出血為主，引起不同程度的視力減退；一般繼發于脈絡膜炎，導致脈絡膜視網膜炎癥。 病因 病因分外源性和內源性的。 外源性：由細菌、病毒、化學毒素等伴隨異物進入眼內，或眼內的寄生蟲刺激，引起脈絡膜炎、脈絡膜視網膜炎癥、滲出性視網膜炎等； 內源性：繼發于某
回旋狀脈絡膜視網膜萎縮的概述
回旋狀脈絡膜視網膜萎縮(gyrate atrophy of choroid and retina，GA)是一種遺傳性、與氨基酸代謝障礙有關的疾病。通常從赤道部開始，向中心及周邊部擴展，最后累及眼底大部分，可造成嚴重的視功能障礙。Cutter Fuchs正式為回旋狀脈絡膜視網膜萎縮 命名。Takk
概述輕型視網膜靜脈阻塞的臨床治療
本病治療比較困難，對某些療法也存在爭論。從理論上講，血栓形成應用抗凝劑治療，但實際上效果并不理想，許多過去使用的抗凝藥已不再應用。迄今尚無特殊有效的治療。一般可針對病因治療和防治血栓形成，如降低血壓和眼壓，降低血液黏度，減輕血栓形成和組織水腫，并促進出血吸收 1.纖溶制劑使纖維蛋白溶解，減輕或
關于低灌注視網膜病變視網膜病變的簡介
頸動脈阻塞或狹窄可導致腦和眼的供血不足而產生一系列腦和眼的癥狀。早在1845年Chevens曾有概述。1888年Gower對本病臨床癥狀有較詳盡的描寫。但直到1936年才有作者用血管造影的手段證實本癥為頸動脈阻塞所致，此后的報道逐漸加多。現在研究證明這種眼底改變并不是由于靜脈淤滯而是由于頸動脈阻
概述輕型視網膜靜脈阻塞的臨床表現
(1)輕型：又稱非缺血型(nonischemic)、高滲透型(hyperpermeable)或部分性(partial)阻塞。自覺癥狀輕微或全無癥狀，根據黃斑受損的程度視力可以正常或輕度減退，視野正常或有輕度改變。 眼底檢查： 早期：視盤正常或邊界輕度模糊、水腫。黃斑區正常或有輕度水腫、出血。
概述原發性視網膜脫離的臨床表現
癥狀及視功能檢查所見： 1.中心視力損害 因視網膜脫離的部位及范圍而異。后極部脫離時視力突然顯著下降，周邊部脫離初時對中心視力無影響或影響甚小。只有脫離范圍擴展到后極部時，才出現中心視力障礙。 2.變視癥 發生于或周邊部脫離波及后極部而發生淺脫離時，除中心視力下降外，還有視物變形、變小等
概述視網膜動脈硬化的臨床表現
高血壓及動脈硬化性視網膜病變眼底改變臨床分為四期： （1）第一期--視網膜動脈痙攣期視網膜動脈管徑普遍變細或呈節段不勻現象。 （2）第二期--視網膜動脈硬化期視網膜動脈管壁反光增強，動靜脈管徑之比為1：2，1：3或1：4，動靜脈出現交叉壓跡現象，重者動脈呈銅絲狀或銀絲狀。 （3）第三期--
概述脈絡膜視網膜環狀萎縮的發病機制
脈絡膜視網膜環狀萎縮由于鳥氨酸酮酸轉氨基酶（ornithine ketoacid transaminase，OKT）基因的變異和缺乏，導致體內高鳥氨酸血癥。鳥氨酸（ornithine）在脈絡膜內累積，影響其代謝而致病。研究證實患者血漿、房水和尿內鳥氨酸測定均比正常人增高，OKT功能不足，其活力低
概述成視網膜細胞瘤模型的測試內容
兒童腫瘤——成視網膜細胞瘤是抗癌基因活動的最富有特征性的模式。在這種以遺傳或散發式發生的腫瘤中，成視網膜細胞瘤基因即是隱性癌基因，正常情況下它可阻遏成視網膜細胞的惡性轉化。根據knudson所提出的“兩次碰撞”假說，具家族性病發危險的成員繼承了一個已損傷的非功能性基因。在這樣的成員中，第二次“碰
關于低灌注視網膜病變視網膜病變的輔助檢查
1.熒光血管造影 臂-視網膜循環時間和視網膜循環時間均延長。視盤正常或呈現強熒光。黃斑有點狀熒光素滲漏。后極部和赤道部可見微血管瘤。視網膜動脈、靜脈和小血管、毛細血管均可有熒光素滲漏，靜脈呈串珠狀。某些病例可有毛細血管無灌注區和動靜脈交通。 2.ERG檢查 提示b波降低。 3.周邊視野檢查可