概述阿米巴感染的病理改變
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反應。病變主要屬于組織壞死、細胞溶化的性質，而非炎癥。 潰瘍底部的血管有血栓形成，但有時病變可破壞小動脈釀成嚴重甚至危及生命的出血。潰瘍亦可穿破肌層直至腸壁，使后者變得極薄，腸內容可以滲漏至腹腔，或穿破腸壁，造成局限性腹腔膿腫或彌漫性腹膜炎。 在慢性病變中，息肉樣殘片可伸向腸腔。潰瘍愈合后仍可見到疤痕痕跡。由于滋養體反復侵入粘膜，加以細菌繼發感染，腸粘膜組織增生肥大，可出現大塊狀肉芽腫，成為阿米巴瘤(ameboma)，其多見于肛門、肛門直腸交接處、橫結腸及盲腸。阿米巴瘤有時極為巨大、質硬，難以同大腸癌腫鑒別。 阿米巴病變部位的分布......閱讀全文
慢性期痢疾阿米巴的病理特征介紹
此期的特點為腸粘膜上皮增生，潰瘍底部出現肉芽組織，潰瘍周圍有纖維組織增生。組織破壞與愈合常同時存在，使腸壁增厚，腸腔狹窄。結締組織偶呈腫瘤樣增殖，成為阿米巴瘤，多見于肛門、肛門直甩交接處、橫結腸及盲腸。阿米巴瘤有時極大、質硬，難以同大腸癌腫相鑒別。 阿米巴滋養體可進入門靜脈血流，在肝內形成膿腫
關于阿米巴菌的病理變化－介紹
腸阿米巴病多發于盲腸或闌尾，易累及乙狀結腸和升結腸，偶及回腸。典型的病損是口小基底大的燒瓶樣潰瘍，一般僅累及粘膜層，潰瘍間的粘膜正常或稍有充血水腫，除重癥外原發病灶僅局限于粘膜層。鏡下可見組織壞死伴少量的炎癥細胞，以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，由于滋養體可溶解中性粒細胞，故中性粒細胞極少見。急性病
溶組織內阿米巴病的病理機制
腸道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通過胃而到達結腸的回盲部，在腸液的消化作用下脫囊而出，發育成為小滋養體。小滋養體直徑約為3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬腸內容物和細菌為營養，不能吞噬紅細胞。 在結腸功能正常時，橫結腸以下的腸段內，因水
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的病理改變
急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細血管充血，內皮細胞和系膜細胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。典型病例在光學顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹，使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。 系膜細胞也
貝切特病的病理及病理改變
病理 BD的主要病理特點是非特異性血管炎（包括不同大小的靜脈、動脈和毛細血管）。在血管周圍有中性多形核細胞、淋巴細胞、單核細胞的浸潤，內皮細胞腫脹，嚴重者管壁彈力層破壞，纖維素樣壞死和免疫復合物在管壁沉積。炎癥可累及血管壁全層，形成局限性狹窄和（或）動脈瘤，兩種病變可在同一患者同時交替出現。
慢性膿胸的病理學及病理改變
病因學 （一）急性膿胸治療不及時或處理不適當 急性膿胸期間選用抗生素不恰當，或治療過程中未能及時調整劑量及更換敏感抗生素，膿液生成仍較多，如果此時引流管的位置高低，深淺不合適，管徑過細。或者引流管有扭曲及堵塞，引流不暢，均可形成慢性膿胸。 （二）胸腔內異物殘留 外傷后如果有異物，如金屬碎
成人多囊腎的病理改變
大體上看，腎臟體積增大，表面滿布大小不等的囊腫。從切片上看見，則可觀察到囊腫是散布于腎實質內的，罕見有鈣化。囊腫液常呈琥珀色，但也可是血性的。在顯微鏡下，囊腫內壁由單層細胞組成，腎實質則顯示腎小管周圍有纖維變性并可找到繼發性感染的證據。腎血管球表現為數量減少，其中有些呈玻璃樣變性。在成人，腎小動
回歸熱的病理改變
回歸熱的主要病理變化以肝、脾最為顯著，其次腎、心肌、骨髓及中樞神經系統與視網膜等也常受累。患者的皮膚、胃腸粘膜、子宮及腎臟均可見多數小出血點。脾臟腫大，質地柔軟，有多處出血性梗塞病灶及典型的粟粒狀病變。鏡下示馬氏淋巴小體中心呈壞死現象，周圍有單核細胞浸潤，其中含有很多螺旋體。肝臟也腫大并有肝細胞
紫癜性腎炎的病理改變
病理改變以腎小球系膜增生性病變為主,常伴節段性腎小球毛細血管袢壞死、新月體形成等血管炎表現。免疫病理以IgA 在系膜區、系膜旁區呈彌漫性或節段性分布為主,除IgA 沉積外,多數病例可伴有其他免疫球蛋白和補體成分的沉積, IgG和IgM分布與IgA 分布相類似。部分毛細血管壁可有IgA 沉積,經常
肝性昏迷的病理改變
急性肝功能衰竭所致的肝性腦病患者的腦部常無明顯的解剖異常，但38～50%有腦水腫，可能是本癥的繼發性改變。慢性肝性腦病患者可能出現大腦和小腦灰質以及皮層下組織的原漿性星形細胞肥大和增多，病程較長者則大腦皮層變薄，神經元及神經纖維消失，皮層深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。
血清病的病理改變
本病的病理表現常與風濕熱、結節性多動脈炎等第Ⅲ型變態反應疾病相似；但程度較輕。主要有小血管擴張、粒細胞浸潤和水腫等。有人曾對3例因接受大量馬抗癌血清而致命的病例進行了尸解，發現腎臟的病變甚重，有缺血、纖維素沉著以及淋巴細胞、中性粒細胞和嗜酸粒細胞的浸潤。
“猿手”畸形的病理改變
(1)CMTⅠ型：CMTⅠ型腓腸神經活檢結果是主要大、中等直徑纖維數量明顯減少，束內膠原增生。隨年齡增長，有髓鞘纖維密度進行性減少，脫髓鞘加重。由于返復節段性脫髓鞘及髓鞘再生過程增強，施萬細胞增生與神經內膜成分圍繞軸索形成同心圓樣“洋蔥球”狀結構。脊髓后索變性，其中薄束較楔束明顯。 (2)CM
慢性肺炎的病理改變
炎癥病變可侵及各級支氣管、肺泡、間質組織和血管。特別在間質組織的炎癥，每次發作時都有所進展，使支氣管壁彈力纖維破壞，終因纖維化而致管腔狹窄。同時，由于分泌物堵塞管腔而發生肺不張，終致支氣管擴張。由于支氣管壁及肺泡間壁的破壞，空氣經過淋巴管散布，進入組織間隙，可形成間質性肺氣腫。局部血管及淋巴管也
發否病的病理改變
對發否病的病理變化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴組織的良性增生。淋巴結腫大但并不化膿，肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經系統均可受累，主要為異常的多形性淋巴細胞侵潤。
骨硬化病的病理改變
膜內化骨及軟骨化骨均可受累。骨密及增厚，完全失去骨小樑結構。最多見的是在生長最旺盛的骨的干骺端最明顯，即股骨及橈骨的下端，肱骨及脛骨上端。在橫切面上皮質與髓腔難于分辨，兩端膨大如杵形，說明骨塑形亦有障礙。在鏡下見高度鈣化的軟骨不能吸收和骨化，鈣化的新生骨也不能吸收改造為成熟的板層骨，破骨細胞發育
“猿手”畸形的病理改變
(1)CMTⅠ型：CMTⅠ型腓腸神經活檢結果是主要大、中等直徑纖維數量明顯減少，束內膠原增生。隨年齡增長，有髓鞘纖維密度進行性減少，脫髓鞘加重。由于返復節段性脫髓鞘及髓鞘再生過程增強，施萬細胞增生與神經內膜成分圍繞軸索形成同心圓樣“洋蔥球”狀結構。脊髓后索變性，其中薄束較楔束明顯。 (2)CM
高尿酸腎病的病理改變
1. 急性尿酸腎病：大量呈雙折光的尿酸結晶在腎小管管腔中，腎盂和尿道沉積，可以形成梗阻并導致急性腎功能不全。 2. 慢性尿酸性腎病：特征性病理改變是無定形或針樣尿酸鹽結晶在髓質腎間質及集合管內尿酸微結石。尿酸鹽結晶周圍急性期可以呈灶性炎癥細胞浸潤及其后纖維組織增生和包繞。慢性病變呈間質纖維化，
川崎病的病理改變
根據日本MCLS研究委員會1990年對217例死亡病例的總結，在病理形態學上，本病血管炎變可分為四期： Ⅰ期：約1～2周，其特點為：①小動脈、小靜脈和微血管及其周圍的發炎；②中等和大動脈及其周圍的發炎；③淋巴細胞和其它白細胞的浸潤及局部水腫。 Ⅱ期：約2～4周，其特點為：①小血管的發炎減輕；
簡述IgA腎炎的病理改變
本病的典型病理表現在光鏡下常見系膜細胞增生、基質增多，常呈局灶節段性分布。輕微者則只有輕微系膜增生，亦可呈彌漫增生(常有局灶節段性加重)。約20%病例可出現新月體，通常不超過30%腎小球。若新月體超過50%腎小球，則為急進性IgA腎病。免疫熒光鏡下，可見在腎小球系膜中呈彌漫分布的顆粒或團塊狀Ig
急性肝炎的病理改變
急性肝炎的病理變化為：肉眼觀，肝臟腫大，質較軟，表面光滑。 光鏡下可見：肝細胞出現廣泛的變性，且以細胞水腫為主，表現為肝細胞胞質疏松淡染和氣球樣變，以氣球樣變最常見。電鏡下可見內質網顯著擴大，核糖體脫落，線粒體減少，嵴斷裂，糖原減少消失。高度氣球樣變可發展為溶解性壞死，此外亦可見到肝細胞嗜酸性
川崎病的病理改變
根據日本MCLS研究委員會1990年對217例死亡病例的總結，在病理形態學上，本病血管炎變可分為四期： Ⅰ期：約1～2周，其特點為：①小動脈、小靜脈和微血管及其周圍的發炎；②中等和大動脈及其周圍的發炎；③淋巴細胞和其它白細胞的浸潤及局部水腫。 Ⅱ期：約2～4周，其特點為：①小血管的發炎減輕；
簡述骨雅司病的病理改變
病理改變主要為骨小梁間纖維組織的增生，骨周組織的廣泛壞死，而壞死組織周圍又被顯著增生的纖維組織包繞，有淋巴細胞，中性多核白細胞及漿細胞浸潤，形成樹膠腫樣形態。骨病變多位于脛腓骨、尺橈骨及肱骨等，但額骨，下頜骨，股骨，掌骨，肩胛骨及肋骨也可受累。同 一病人可有多處骨骼受累。病變形式可以是骨膜炎，骨
腦膜炎的病理改變
各種致病菌引起的急性化膿性腦膜炎的基本病理改變是軟腦膜炎、腦膜血管充血和炎性細胞浸潤。早期軟腦膜及大腦淺表血管充血、擴張，中性粒細胞即進入蛛網膜下隙。蛛網膜下隙充滿膿性分泌物內含大量細菌，使腦脊液變混。膿性滲出物覆蓋于腦表面，常沉積于腦溝及腦基底部腦池等處，亦可見于腦室內。膿液的顏色可因致病菌
麻風病的病理改變
由于患者對麻風桿菌感染的細胞免疫力不同，病變組織乃有不同的組織反應。據此而將麻風病變分為下述兩型和兩類： 1、結核樣型麻風（tuberculoid leprosy） 本型最常見，約占麻風患者的70％，因其病變與結核性肉芽腫相似，故稱為結核樣麻風。本型特點是患者有較強的細胞免疫力，因此病變局限化
麻風病的病理改變
由于患者對麻風桿菌感染的細胞免疫力不同，病變組織乃有不同的組織反應。據此而將麻風病變分為下述兩型和兩類： 1、結核樣型麻風（tuberculoid leprosy） 本型最常見，約占麻風患者的70％，因其病變與結核性肉芽腫相似，故稱為結核樣麻風。本型特點是患者有較強的細胞免疫力，因此病變局限化
畸形性骨炎的病理改變
Mirra提出本病的發生原因是由于破骨細胞活性增加，發生嚴重的局限性骨質吸收，并在病變骨內慢慢擴展所致，故建議本病稱為破骨細胞炎。早期病變因破骨細胞的骨吸收作用而出現骨小梁稀疏和骨皮質變薄，隨即破骨細胞數目開始減少，成骨細胞相應增多，骨皮質及骨小梁均為松質骨所取代，最后無論是皮質骨還是松質骨均呈
多囊病的病理改變
ADPKD患者早期腎臟大小正常，后期則增大，并出現形態異常，如腎盂腎盞的異形，明乳頭及腎錐體的完整結構受到破壞等。囊腫呈球形，大小不一。初起時腎內可僅有少數囊腫，隨病程進展而漸增多，最終令腎均由囊腫所占，腎臟可達足球大小。在光鏡下，囊腫間尚可見到完整腎結構，從正常表現到腎小球硬化，小管萎縮、間質
猩紅熱的病理改變
主要由化膿性、中毒性和變態反應性病變綜合而成，并引起相應的病理改變。 ①化膿性病變：A組鏈球菌感染機體后主要通過細胞壁的脂壁酸附著到宿主細胞上，因其M蛋白的抗吞噬作用而迅速繁殖，并產生溶血素、外毒素，使宿主細胞死亡，并通過破壞機體組織的防衛屏障，使感染得以擴散，引起化膿性改變。 ②中毒性病變
急性肝炎的病理改變
急性肝炎的病理變化為：肉眼觀，肝臟腫大，質較軟，表面光滑。 光鏡下可見：肝細胞出現廣泛的變性，且以細胞水腫為主，表現為肝細胞胞質疏松淡染和氣球樣變，以氣球樣變最常見。電鏡下可見內質網顯著擴大，核糖體脫落，線粒體減少，嵴斷裂，糖原減少消失。高度氣球樣變可發展為溶解性壞死，此外亦可見到肝細胞嗜酸性
尿道炎癥的病理改變
尿道急性炎癥時，尿道外口紅腫，邊緣外翻，粘膜表面常被漿液性或膿性分泌物所粘合，有時有淺潰瘍。鏡下可見粘膜水腫，其中有白細胞、漿細胞和淋巴細胞浸潤，毛細血管擴張，尿道旁腺體充血或被成堆膿細胞所填塞。 慢性尿道炎病變主要在后尿道、膀胱頸和膀胱三角區，有時蔓延整個尿道。尿道粘膜表面粗糙呈暗紅色顆粒狀