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  • 關于心臟擴張的病因分析

    擴張型心肌病是多種因素長期作用引起心肌損害的最終結果(DCM 的主要病因見表1)。 感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代謝等多種因素均可能與擴張型心肌病發病有關。短暫的原發性心肌損傷(如接觸毒性物質)對某些心肌細胞來說可能是致死性的,但殘存的心肌細胞會因此而增加負荷,發生代償性肥厚。這種代償性變化在早期尚能維持心臟的整體功能,但最終將表現為心肌的收縮和舒張功能障礙。心肌炎既有不可逆的心肌細胞死亡,又有由細胞因子所介導的可逆性心肌抑制。某些因素(如酒精)雖然不直接損害心肌細胞,但如長期作用仍可造成嚴重的心臟功能障礙。此外,許多損傷還會累及心臟的纖維支架系統,影響心肌的順應性,從而參與心室擴大的發生與發展。......閱讀全文

    關于心臟擴張的病因分析

      擴張型心肌病是多種因素長期作用引起心肌損害的最終結果(DCM 的主要病因見表1)。  感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代謝等多種因素均可能與擴張型心肌病發病有關。短暫的原發性心肌損傷(如接觸毒性物質)對某些心肌細胞來說可能是致死性的,但殘存的心肌細胞會因此而增加負荷,發生代償性肥厚。這種代償性變

    關于胃急性擴張的病因分析

      急性胃擴張的發病機制尚不十分清楚,其發病原因可能與下列因素有關:  1.神經肌肉功能障礙  由于嚴重創傷、感染、麻醉、情緒緊張、手術等均可強烈刺激神經系統(包括體神經和內臟神經),使其發生功能紊亂,尤其是交感神經和迷走神經功能紊亂,引起胃壁的反射性抑制,使胃壁肌肉張力降低,進而形成擴張。  2.

    關于支氣管擴張的病因分析

      支氣管擴張的發病基礎多為支氣管壁的炎性損傷和支氣管阻塞。炎癥造成阻塞,阻塞又導致感染,互相影響,管壁的慢性炎癥破壞了管壁的平滑肌、彈力纖維,甚至軟骨,從而削弱了支氣管管壁的支撐結構。當吸氣和咳嗽時管內壓增高并在胸腔負壓的牽引下引起支氣管擴張,而呼氣時卻又因管壁彈性削弱而不能充分回縮,久之,則逐漸

    關于乳腺導管擴張癥的病因分析

      乳腺導管擴張癥是一種并不少見的良性疾病,常見于中、老年女性,發病高峰年齡為50-60歲。由于其臨床表現復雜多變,易被誤診為乳腺癌。  1.導管排泄障礙  如先天性乳頭畸形、凹陷、不潔或外來毛發、纖維等引起乳孔堵塞,導管發育異常,乳腺結構不良,導致上皮增生炎癥損傷等引起導管狹窄、中斷或閉塞。導管內

    關于小兒支氣管擴張的病因分析

      支氣管擴張可分為先天性及后天性兩大類:  1.先天性支氣管擴張  較少見,可因支氣管軟骨發育缺陷所致,見于嬰兒。或由于氣管、支氣管肌肉及彈力纖維發育缺陷,引起巨大氣管、支氣管,見于年長兒。  2.后天性支氣管擴張  常見于麻疹百日咳、毛細支氣管炎及重癥肺炎,尤以腺病毒21型、7型及3型所致嚴重肺

    關于乳腺導管擴張癥的病因分析

      1.導管排泄障礙  如先天性乳頭畸形、凹陷、不潔或外來毛發、纖維等引起乳孔堵塞,導管發育異常,乳腺結構不良,導致上皮增生炎癥損傷等引起導管狹窄、中斷或閉塞。導管內分泌物積聚,引起導管擴張。部分中、老年婦女由于卵巢功能減退,乳腺導管呈退行性變,管壁松弛,肌上皮細胞收縮力減退,導致導管內分泌物積聚而

    關于心臟腫瘤的病因分析

      心臟腫瘤可分為原發性和繼發性腫瘤。原發性心臟腫瘤又分為良性和惡性,繼發性心臟腫瘤均為惡性,系由身體其他部位惡性腫瘤轉移至心肌組織,其發病率遠較原發性心臟腫瘤高,為原發性心臟腫瘤的30~40倍。由于心臟腫瘤類型復雜,其病因尚不明確。良性心臟腫瘤中近一半以上為心腔黏膜瘤,其他良性心臟腫瘤尚有脂肪瘤、

    關于毛細血管擴張癥的病因分析

      毛細血管擴張癥的病因尚不明確,其發病機制為血管擴張,各類型毛細血管擴張癥中導致血管擴張的原因并不相同:  ①泛發性特發性毛細血管擴張可能同感染相關,尤其是鼻竇感染,口服抗生素對部分患者有效;  ②單側痣樣毛細血管擴張發病可能同受累區域血管壁雌激素受體增加和(或)雌激素水平升高有關。一般認為血管擴

    關于擴張性心肌病的病因分析

      1.感染  動物實驗中病毒不僅可以引起病毒性心肌炎,且可以引起類似擴張型心肌病的病變,近年來用分子生物學技術在本病患者的心肌活檢標本中發現有腸道病毒或巨細胞病毒的RNA,說明本病與病毒性心肌炎關系密切。  2.基因及自身免疫  過去認為大多數DCM病例是散發或特發的,但現在發現家族性的至少占40

    關于冠狀動脈擴張病的病因分析

      病因包括先天性和獲得性。前者罕見,常與其他結構性心臟疾病伴發,如主動脈瓣二葉畸形、室間隔缺損等。后者包括動脈粥樣硬化、川崎病、感染性膿栓栓塞(如霉菌、梅毒、萊姆螺旋體等)、結締組織病、馬方綜合征、大動脈炎及醫源性如經皮腔內冠脈成形術、支架植入術等。其中,川崎病是兒童及青少年發病的主要原因,動脈粥

    關于心臟擴張的-診斷介紹

      根據臨床表現、輔助檢查,并排除其他常見的心臟病如風濕性、冠狀動脈粥樣硬化性、先天性、高血壓性或肺源性心臟病以及心包疾病或急性心肌炎后,方可診斷本病。可參考以下診斷標準:  ①起病多緩慢,以充血性心力衰竭為主要表現;  ②心界擴大,奔馬律,可出現各種心律失常;  ③X 線檢查示心影擴大;  ④心電

    關于心臟擴張的預后介紹

      擴張型心肌病的病程長短不一,發展較快者于1~2 年死亡,較慢者可存活達20 年之久,這主要取決于心臟擴大的程度、是否伴有嚴重的心律失常和難治性心力衰竭。文獻報道擴張型心肌病的自然史、病程及預后,受患者選擇、所用的診斷方法和標準、患者入選時的病期及隨訪時間等各種因素的影響,生存率或病死率不盡相同。

    關于心臟傳導阻滯的病因分析

      1.房室傳導阻滯  正常人或運動員可發生文氏型房室阻滯(莫氏I型),與迷走神經張力增高有關,常發生于夜間。其他導致房室阻滯的病變有:急性心肌梗死、冠狀動脈痙攣、病毒性心肌炎、心內膜炎、心肌病、急性風濕熱、鈣化性主動脈瓣狹窄、心臟腫瘤(特別是心包間皮瘤)、先天性心血管病、原發性高血壓、心臟手術、電

    關于心臟黏液瘤的病因分析

      心臟黏液瘤大約7%是家族性的,典型黏液瘤為孤立的單個,表面光滑、球形、大小各異、直徑1cm~8cm(平均5cm),大多有蒂,90%在左房,其余在右房,附著在房間隔卵圓窩附近,散發的也可發生在心室或多個部位。  心臟黏液瘤是最常見的心臟原發良性腫瘤,多數有瘤蒂,可發生于心臟各房、室腔,最常見于左心

    關于原發性心臟腫瘤的病因分析

      原發性心臟腫瘤可起源于心外膜、心肌或心內膜,確切病因不明,多數為良性腫瘤,以左房黏液瘤多見。心臟黏液瘤可以單發,亦有散發,可有多個瘤體。約10%的心臟黏液瘤呈家族聚集性發病,屬于Carney綜合征(CNC)的表現之一,與PRKARlA基因突變有關,術后復發率甚高。有家族史患者中雙心房黏液瘤發生率

    關于小腸淋巴管擴張癥的病因分析

      1.原發性小腸淋巴管擴張癥  此征又稱瓦爾德曼病或米爾羅伊病,是先天淋巴管發育缺陷導致,可同時伴其他部位的淋巴管發育缺陷。患者淋巴管擴張和功能性障礙,導致其淋巴管無法正常接收乳糜微粒和淋巴回流。  2.繼發性小腸淋巴管擴張癥  繼發性小腸淋巴管擴張癥是其他疾病導致小腸淋巴管擴張,常見的有如下因素

    關于心臟擴張的疾病描述介紹

      擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的特點是以左心室(多數)或右心室有明顯擴大,且均伴有不同程度的心肌肥厚,心室收縮功能減退,以心臟擴大、心力衰竭、心律失常、栓塞為基本特征。以往曾被稱為充血性心肌病。本病常伴有心律失常,病死率較高。約20%的DCM 患者有心肌病的

    關于心臟擴張的鑒別診斷介紹

      DCM 缺乏特異性的診斷指標,診斷的確立常采取排除其他器質性心臟病,且需與以下幾種心臟病鑒別。  1.風濕性心瓣膜病 DCM 可有二尖瓣或三尖瓣關閉不全的雜音及左房擴大,易與風濕性心臟病混淆。前者心臟雜音在心力衰竭時較響,心衰控制后,雜音減輕或消失,而后者在心衰控制后,雜音反而明顯,且常伴二尖瓣

    關于心臟擴張的其他治療介紹

      (1)甲狀腺素:有研究報道,成人DCM 患者大多伴有亞臨床型甲狀腺病變,經用甲狀腺粉(100μg/d)后,可見左室射血分數增加,左室心肌變力效應得以改善,靜息狀態外周阻力降低和心排出量增加。甲狀腺粉還可增加β受體密度,從而改善DCM 患者伴隨的β受體下調。目前,甲狀腺粉尚處于臨床試用階段,需進一

    關于心臟擴張的介入治療介紹

      (1)雙心室同步起搏:近幾年,雙心室同步起搏用于頑固性心力衰竭的治療已取得令人振奮的結果。雖然雙心室同步起搏對心力衰竭原發病因及心肌病變不起作用(如心肌缺血及心肌勞損),但可糾正心功能異常。雙心室同步起搏可恢復雙心室電及機械活動的同步化,使QRS 波明顯變窄,心室間機械延遲縮短,心室充盈時間明顯

    關于心臟擴張的輔助檢查介紹

      1.心電圖 常顯示左心房和(或)左心室增大,但R 波異常增高較少見;可有QRS 波低電壓,多見RV6>RV5;胸前導聯常可見病理性Q 波,許多患者可出現非特異性QRS 波增寬;約1/4 病人可有房顫,約20%的患者可出現左束支傳導阻滯;除Chagas 病外右束支傳導阻滯較少見。P-R 間期延長亦

    關于心臟擴張的病理生理介紹

      病理及病理生理 DCM 的心臟擴大常兩倍于正常人,且均有一定程度的心肌肥厚,心臟擴張為普遍性,即各房室腔均擴張,二尖瓣和三尖瓣瓣環增大,偶爾有瓣葉邊緣增厚,因心肌及心內膜都有纖維化,故心臟外觀呈蒼白色,心腔內有附壁血栓。光鏡下,心肌纖維常明顯變粗、變性、壞死及纖維化。電鏡下,心肌細胞內肌原纖維含

    關于梅毒性心臟病的病因分析

      病原體梅毒螺旋體通過性接觸,經受損黏膜侵入人體,30分鐘即可經淋巴管進入淋巴結、肝、腎、肺、心、骨、關節等。部分經過肺動脈淋巴管,進入主動脈的營養血管。由于升主動脈淋巴組織較多,病變多位于該處。人體感染梅毒后8~9周,螺旋體在體內不斷增殖,可引起繼發性病變,少數未治愈的患者最終引起心血管、神經和

    關于心臟橫紋肌瘤的病因分析

      心臟橫紋肌瘤被認為是心肌的錯構瘤而非真正的腫瘤,可能由胎兒心臟成肌細胞衍化而來,因不少病例同時有腦的結節硬化等病變,故考慮是心肌的瘤樣增生。1/3~1/2的兒童原發性心臟橫紋肌瘤與結節性硬化有關,后者屬染色體顯性遺傳,可并發腦內錯構瘤、面部皮脂腺瘤以及腎血管平滑肌脂肪瘤等。近有學者認為,心臟橫紋

    關于心臟性猝死的病因分析

      1.器質性心臟病  1)大多數心臟性猝死的發生與器質性心臟病有關,如冠心病、心肌病、瓣膜性心臟病等。  2)心臟性猝死另一型為惡性心律失常所致,它的發生是冠狀動脈血管事件、心肌損傷、心肌代謝異常和(或)自主神經張力改變等因素相互作用引起的一系列病理生理異常的結果。  2.高血壓合并左心室肥厚  

    關于共濟失調毛細血管擴張癥的病因分析

      毛細血管擴張性共濟失調綜合征的發病機制不清楚,父母不發病,同輩發病且男女受累的機會均等,是一種常染色體隱性遺傳病,大多數患者的父母為非近親結婚,也有近親結婚者。本病可能與自身免疫、組織分化異常、DNA合成和修復缺陷等因素有關。

    關于小兒先天性膽管擴張癥的病因分析

      病因仍未完全明了,曾有胚胎期膽管空化異常學說、病毒感染學說、膽總管遠端神經、肌肉發育不良學說等。上世紀60年代末Babbitt提出與胰膽管合流異常存在密切聯系,特別是70年代后日本學者古味信彥(KomiNobuhiko)創立胰膽管合流異常研究會,將有關研究推向深入后,胰膽管合流異常在先天性膽管擴

    關于心臟擴張的名詞解釋介紹

      心肌病(cardiomyopathy)是一類原因不明的心肌變性,部分心肌細胞肥大,纖維組織增生的非炎癥性病變,與高血壓、冠心病、風濕性心臟病等無關。   擴張性心肌病(dilatedcardiomyopathy)是以進行性心臟肥大,心腔高度擴張和明顯的心搏出量降低為特征的一種原發性心肌病,也稱

    關于心臟擴張的病理變化-介紹

      肉眼觀,心臟體積增大,重量增加,常超出正常人20%~50%以上,重量可達400g~750g以上。兩側心室肥大,四個心腔擴張,心尖部變薄呈鈍圓形,因心腔擴張可致二尖瓣和三尖瓣相對性關閉不全。心內膜增厚,可見附壁性血栓。  鏡下,部分心肌細胞肥大、伸長,核大濃染,可見畸形核。心內膜下及心肌間質纖維化

    關于心臟擴張的基本信息介紹

      擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的特點是以左心室(多數)或右心室有明顯擴大,且均伴有不同程度的心肌肥厚,心室收縮功能減退,以心臟擴大、心力衰竭、心律失常、栓塞為基本特征。以往曾被稱為充血性心肌病。本病常伴有心律失常,病死率較高。約20%的DCM 患者有心肌病的

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