關于小兒加壓素分泌過多綜合征的病因分析
本病可發生于顱內病變如腦膜炎、腦炎、腦腫瘤、腦膿腫、蛛網膜下出血、頭部創傷等；當下丘腦和垂體術后的第二期可出現AVP分泌增多；兒童用dDAVP治療中樞性尿崩癥或遺尿時藥物過量亦可發生；有些則由于輸入低張液過多導致；其他較少見的原因可見于肺部疾患、肺阻塞疾病，機械高壓通氣、某些藥物如卡馬西平及化療藥物。少數病例可能因滲透壓受體功能缺陷或者未能找到原因。......閱讀全文
關于小兒加壓素分泌過多綜合征的病因分析
本病可發生于顱內病變如腦膜炎、腦炎、腦腫瘤、腦膿腫、蛛網膜下出血、頭部創傷等；當下丘腦和垂體術后的第二期可出現AVP分泌增多；兒童用dDAVP治療中樞性尿崩癥或遺尿時藥物過量亦可發生；有些則由于輸入低張液過多導致；其他較少見的原因可見于肺部疾患、肺阻塞疾病，機械高壓通氣、某些藥物如卡馬西平及化療
關于小兒加壓素分泌過多綜合征的簡介
加壓素分泌過多綜合征，又稱為抗利尿激素分泌過多綜合征，為多種原因導致內源性加壓素分泌增多所致的一種常見的水鈉代謝異常，是血漿中加壓素濃度增高、血鈉降低、水潴留，滲透壓異常低，致細胞內水腫引起的一種綜合征。小兒加壓素分泌過多綜合征常是醫源性的。
關于小兒加壓素分泌過多綜合征的檢查介紹
1.血清鈉明顯低于正常，多<；120mmol/L，血氯亦低于正常，HCO3-正常，尿鈉增高，血漿滲透壓降低，尿滲透壓大于血漿滲透壓。 2.水負荷加壓素抑制試驗：短時內大量飲水（于半小時內按20ml/kg體重飲水），正常人因加壓素釋放減少，應大量排尿，于5小時內可有飲水量的80%排出，尿
如何診斷小兒加壓素分泌過多綜合征？
診斷儂據： 1.血清鈉降低（常低于130mmoi/L）； 2.尿鈉增高常超過30mmol/L； 3.血漿滲透壓降低（常低于270mOsm/L）； 4.尿滲透壓超過血漿滲透壓； 5.有關原發病或用藥史； 6.血漿加壓素增高對本病的診斷有重要意義，在正常情況下，當細胞外液處于低滲狀態，加
關于小兒加壓素分泌過多綜合征的鑒別診斷介紹
1.腎失鈉所致低鈉血癥特別是腎上腺皮質功能減退癥、失鹽性腎病、醛固酮減少癥、Fmconi綜合征、利尿藥治療等均可導致腎小管重吸收鈉減少，尿鈉排泄增多而致低鈉血癥。常有原發疾病及失水表現，血尿素氮常升高。而加壓素分泌過多綜合征患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。對可疑病例，可作診斷性治療，將每
治療小兒加壓素分泌過多綜合征的簡介
1.病因治療 藥物引起者需立即停藥，停藥后本病可迅速消失。中樞神經系統疾病所致的常為一過性，隨著基礎疾病的好轉癥狀可消失。肺結核或肺炎經治療好轉癥狀也常隨之恢復。惡性腫瘤所致者，經手術切除、放射治療或化學治療后，癥狀可減輕或消失。 2.糾正水負荷過多和低鈉血癥 對于慢性加壓素分泌過多最好的
關于ADH分泌過多綜合征的病因分析
最常見的原因是由腫瘤組織合成并自主性釋放ADH所致，約占本征80%，主要為肺燕麥細胞癌、胰腺癌、十二指腸癌和淋巴瘤等。其他如肺炎、肺結核及影響下丘腦-神經垂體功能的外傷、炎癥、腫瘤等神經病變也可引起ADH分泌過多。
簡述小兒加壓素分泌過多綜合征的臨床表現
本病主要臨床表現為中樞神經系統癥狀，如嘔吐、頭疼等，早期開始可有疲乏。主要由于腎水重吸收過多引起水潴留，體液容量過大，水中毒和低鈉血癥，血漿滲透壓降低，同時排出高滲性尿和尿排鈉增多。當本病是慢性發生低血鈉時多無明顯癥狀，血Na<；120mM/L。如果不適當的輸入低張液使血鈉較快地低于130m
ADH分泌過多綜合征的病因
最常見的原因是由腫瘤組織合成并自主性釋放ADH所致，約占本征80%，主要為肺燕麥細胞癌、胰腺癌、十二指腸癌和淋巴瘤等。其它如肺炎、肺結核及影響下丘腦-神經垂體功能的外傷、炎癥、腫瘤等神經病變也可引起ADH分泌過多。
關于鹽類皮質激素分泌過多的病因分析
1、鹽類皮質激素分泌過多—蝶鞍的X線學診斷垂體腫瘤可引起視神經受壓而出現顳側偏盲。在蝶鞍X線點片上可見鞍底、鞍背骨質疏松脫鈣，前后突吸收，蝶鞍擴大。分層片或cT則可顯示更小的垂體腫瘤。這種由垂體腫瘤引起繼發性腎上腺皮質增生者約占皮質醇癥的10%。 2、鹽類皮質激素分泌過多—ACTH興奮試驗腎上
小兒醛固酮過多癥的病因分析
最常見的病因為腎上腺皮質腺瘤或增生性腺瘤，腺瘤多為單發。腎上腺未見異常者稱為特發性醛固酮過多癥。多數小兒病例為雙側腎上腺皮質增生引起分泌醛固酮增多，稱為先天性醛固酮增多癥。其原因尚不明。
ADH分泌過多綜合征的病因及癥狀體征
病因 最常見的原因是由腫瘤組織合成并自主性釋放ADH所致，約占本征80%，主要為肺燕麥細胞癌、胰腺癌、十二指腸癌和淋巴瘤等。其它如肺炎、肺結核及影響下丘腦-神經垂體功能的外傷、炎癥、腫瘤等神經病變也可引起ADH分泌過多。 癥狀表現 除原發病的表現外，本征主要表現為水潴留及低鈉血癥。一般血清
關于ADH分泌過多綜合征的簡介
抗利尿激素（ADH）分泌過多綜合征是由于多種原因引起的內源性抗利尿激素、類似ADH的物質持續分泌或活性作用超強，使水排泄發生障礙，從而引起低鈉血癥、水潴留及有關臨床表現。
小兒抗利尿激素分泌異常綜合征的病因分析
SIADH發生的原因可以是非內分泌的異位性ADH分泌增多，或是ADH調節功能紊亂，如肺疾患（肺炎、肺結核、哮喘持續狀態）；中樞神經系統疾病（腦膜炎、腦炎、腦膿腫、腦腫瘤、腦外傷、急性感染性神經根炎、蛛網膜下腔出血和腦血管病變）可產生ADH樣物質。另外，低氧血癥時，心搏出量下降，也可刺激ADH的分
關于小兒分泌性中耳炎的病因分析
尚未完全明確。認為主要與咽鼓管功能障礙、感染和免疫反應等有關。 1、咽鼓管功能障礙一般認為此為本病的基本病因。 （1）機械性阻塞：如小兒腺樣體肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部腫瘤或淋巴組織增生、長期的鼻咽部填塞等均可直接堵塞咽鼓管咽口，影響咽鼓管咽口的開放。 （2）功能障礙：即咽鼓管開閉的肌肉收縮
ADH分泌過多綜合征的檢查
1、低鈉血癥，一般低130mmol/L，但尿鈉增高，常大于20mmol/L。 2、尿滲透壓高于血漿滲透壓。 3、無低血容量表現。 4、嚴格限制入水量可糾正低血鈉、低血漿滲透壓及高尿鈉。 5、可查到原發病的表現。
ADH分泌過多綜合征的概述
ADH分泌過多綜合征既是：抗利尿激素分泌過多綜合征。抗利尿激素（Antidiuretic Hormone,ADH）分泌過多綜合征是由于多種原因引起的內源性抗利尿激素或類似ADH物質持續分泌，使水排泄發生障礙，從而引起低鈉血癥、水潴留及有關臨床表現。
關于小兒馬方綜合征的病因分析
家族的連鎖基因定位顯示本病為常染色體顯性遺傳，從病兒尿中羥脯氨酸排泄量增多證明本病為彈力纖維缺損，亦即膠原代謝異常。結締組織纖維是機體組織結構中的重要組成成分，當發生異常時，會影響全身的臟器，尤以骨骼和心血管系統更為顯著。
關于小兒抗磷脂綜合征的病因分析
病因尚不清楚，可能是在機體遺傳基因易感的基礎上，外界因素作用下的結果。由于在抗磷脂抗體陽性的人群中只有部分出現臨床表現，故APS的發生還與其他因素有關。 1.有家族聚集傾向，有遺傳基因易感性。 2.HLAⅡ類抗原：患者的DR4、DRw53、DR7的出現頻率亦較高，文獻中患者多為SLE，SLE
ADH分泌過多綜合征的鑒別診斷
本征需與腎小管病變、腎上腺皮質功能低下、慢性心衰、肝硬化腹水、高滲利尿劑的應用以及甲狀腺功能低下等所致的水潴留和/或低血鈉相鑒別。
ADH分泌過多綜合征的癥狀表現
除原發病的表現外，本征主要表現為水潴留及低鈉血癥。一般血清鈉低于130mmol/L，當血鈉＜120mmol/L時出現無力、食欲不振、惡心嘔吐、嗜睡、煩躁，甚至精神失常。當血鈉＜110mmol/L時出現驚厥、昏迷甚至死亡。因水潴留一般不超過3～4升，且部分水轉移到細胞內，故一般無水腫。
關于異源內分泌綜合征的病因分析
1.抑制基因的脫落與易位 正常細胞的DNA密碼受抑制基因的調節，僅有關的DNA受正常激活而轉錄形成mRNA，并表達正常基因產物，但當形成惡性細胞時抑制基因在突變時脫落或易位，因而正常時受抑制的DNA密碼即可脫抑制而表達相應產物（包括激素）會引起異源內分泌綜合征的發生。 2.APUD細胞學
關于小兒手心畸形綜合征的病因分析
1、小兒手-心畸形綜合征的病因：屬常染色體顯性遺傳性疾病。患兒出生時即表現，往往有家族史，患者（雜合體）子女發病風險50%，純合體患兒不能存活。家庭成員中非患者的子女一般不會患病。基因中只要有一個等位基因異常就能導致常染色體顯性遺傳病。 2、小兒手-心畸形綜合征的預防：預防措施包括攜帶者基因檢
關于小兒神經白塞綜合征的病因分析
神經白塞綜合征是由于某種細菌或病毒為抗原而引起的變態反應性血管炎和血管周圍炎所致的腦組織灶性壞死。 前國內外對白塞病發病原因的認識主要認為與病毒和細菌感染、自身免疫、遺傳及環境等因素有關。其中比較公認的說法是：體液免疫和細胞免疫的異常引起以全身小血管炎和小靜脈炎為主要特征的病理改變。凡有家族性
關于小兒范科尼綜合征的病因分析
幼兒大多與遺傳有關，年長兒多繼發于免疫性疾病，毒物或藥物中毒以及各種腎臟病。 1.原發性（原因不明或無全身性疾病） 包括遺傳性常染色體顯性（AD），常染色體隱性（AR），X連鎖隱性（XLR），散發性，特殊型（即刷狀緣缺失型）。 2.繼發性（癥狀型） （1）先天性代謝障礙 ①氨基酸代謝
關于小兒糖吸收不良綜合征的病因分析
糖吸收不良可分為原發及繼發兩類： 1.原發性糖吸收不良 原發性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-異麥芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均為常染色體隱性遺傳疾病，臨床罕見，除蔗糖-異麥芽糖酶缺乏可在飲食中加蔗糖后始發病外，余均在生后不久即發病，小腸黏膜活檢組織學均正常，而相應雙糖酶活
關于小兒溶血尿毒綜合征的病因分析
本病的確切病因尚不清楚，目前較公認的分型有： 1.腹瀉后溶血尿毒綜合征（post-diarrheaHUS,D+HUS） 占全部病例的90%左右，又稱典型溶血尿毒綜合征。本病與產生螺旋毒素的細菌有關，如致病性大腸桿菌O157：H7、O26、O121、O145等株及志賀痢疾桿菌Ⅰ型。75%的病例
關于小兒賴氏綜合征的病理病因分析
本病征病因和發病機制迄今不詳，但已肯定與病毒感染和服用阿司匹林密切相關。一般認為與下列因素有關，但均非惟一的原因。 1.感染 病前常見病毒感染，表現為呼吸道或消化道癥狀。致病原可能是流感病毒、水痘、副流感、腸道病毒、E-B病毒等。但至今尚沒有證據認為本病是由于病毒的直接感染所致。 2.藥物
關于小兒顱內高壓綜合征的病因分析
1.顱腦損傷 如腦挫裂傷、顱內血腫、手術創傷、廣泛性顱骨骨折、顱腦火器傷、外傷性蛛網膜下隙出血等。 2.顱內占位性病變 包括各種癌瘤、膿腫、血腫、肉芽腫、囊腫、腦寄生蟲等。這是顱內壓增高最常見的病因。 3.腦血管疾病 常見疾病為腦梗死、高血壓性腦出血、蛛網膜下隙出血、高血壓腦病等。
關于淚液分泌過多的檢查介紹
1.淚腺分泌功能檢查，以確定有無分泌過多。 2.淚道通路的檢查，有黏液或膿性分泌物從下淚小點處逆流出來，則可能有慢性淚囊炎；如有帶血的分泌物溢出，則要考慮淚囊惡性腫瘤的早期。