關于小兒藥物性腎損害的病理病因分析
1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感，其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%。按單位面積計算，是各器官血流量最大的一個，因而大量的藥物可進入腎臟。 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積。 (3)排泄物濃度：作用于腎小管表面的排泄物濃度高，這是由于對血流濃縮系統的作用所致，此外近端小管對多種藥物有分泌和重吸收作用，也增加了藥物與腎小管上皮細胞的作用機會。 (4)腎小管的代謝率高：在其分泌和重吸收過程中，藥物常集中于腎小管表面或細胞內，易發生藥物中毒。 (5)對藥物敏感：腎臟耗氧量大，對缺血、缺氧敏感，因此對影響血流的藥物敏感。 (6)易感性：腎臟疾病增加了對藥物損害的易感性，低白蛋白血癥增加了游離型藥物的濃度，腎功能不全又使藥物的半衰期延長，腎臟疾病以及特殊人群如嬰幼兒、老齡人的腎臟儲備功能較低。 2.易致腎損害的常見藥物 (1)抗生素及......閱讀全文
關于小兒藥物性腎損害的病理病因分析
1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感，其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%。按單位面積計算，是各器官血流量最大的一個，因而大量的藥物可進入腎臟。 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積。 (3)排泄物濃度：作用于腎小
關于小兒藥物性腎損害的簡介
藥物性腎損害是指由藥物所致的各種腎臟損害的一類疾病。腎臟是藥物代謝和排泄的重要器官，藥物引起的腎損害日趨增多，主要表現為腎毒性反應及過敏反應。故臨床醫師應提高對藥物性腎毒性作用的認識，以降低藥物性腎損害的發生率。
關于小兒藥物性腎損害的預后介紹
藥物性腎損害預后良好。如能及時診斷及正確治療，多數藥物性腎損害患者腎功可恢復正常，病人可完全康復。但個別重癥腎功能衰竭、病情復雜或原有腎功能不全及老年患者腎功常難以恢復，表現進行性腎功能不全，最終發展為終末期腎功衰竭。此外，本病的預后與導致本病的藥物有關，有報道，卡莫司汀、司莫司汀等抗癌藥及某些
小兒藥物性腎損害的診斷
根據用藥病史，臨床表現以及腎損害的實驗室檢查指標，診斷并不困難，但緩慢發生的腎臟損害的早期識別仍有一些難度，因此，使用這些藥物應注意比較用藥前后的腎功能，尿改變以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改變，以早期診斷，避免不可逆損害的出現。
關于小兒藥物性腎損害的輔助檢查介紹
1.核素檢查(SPECT) 如雙腎67鎵(67Ga)靜態顯像，間質性腎炎時，雙腎鎵吸收均勻且濃度高，以48h右吸收最多，對診斷藥物所致的間質性腎炎有較大的幫助。 99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相動態顯像，在腎小管-間質病變時顯示腎灌注好但腎實質吸收功能差。腎小管功能受損時，131Ⅰ-鄰
小兒藥物性腎損害的治療概述
1.停用引起腎損害的藥物： 一旦疑診藥物性腎損害，應立即減量甚至停藥，患兒腎功能常可迅速恢復，尿改變逐漸消失。 2.飲水利尿： 磺胺，抗腫瘤藥物形成結晶損害腎臟時可以采用大量飲水，呋塞米(速尿每次2mg/kg)來清除阻塞腎小管的結晶，但表現為腎功能衰竭的患兒則不宜大量飲水，以免增加容量負荷。
小兒藥物性腎損害的常見癥狀
白細胞尿 水腫 蛋白尿 腎病綜合征 血尿 腎功能衰竭 尿崩 低蛋白血癥 尿酸結晶 高血壓 藥物性腎損害可表現為各種臨床綜合征，與藥物種類，損害機制，使用時間及機體狀況有關。 1.急性腎功能衰竭(ARF) ：較為多見，由X線造影劑導致的ARF多在造影后48h內出現。由磺胺，氨基糖苷等腎臟毒性藥
小兒藥物性腎損害的鑒別診斷
1.非藥物急性腎小管壞死 ：藥物性腎損害以急性腎小管壞死最為常見，須與其他原因導致的急性腎小管壞死相鑒別，如有明顯用藥史，用藥過程中或用藥后肌酐清除率較正常下降50%以上，B型超聲顯示雙腎增大或正常，在除外腎前性與腎后性氮質血癥應考慮藥物性腎小管壞死。 2.急性腎功能衰竭： 藥物所致急性腎功能
小兒藥物性腎損害的發病機制
1.收縮腎臟血管影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能同時還可導致腎臟缺血缺氧導致進一步腎損害 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時可直接損傷腎小管上皮細胞損傷程度與劑量有關機制有： (1)直接損傷細胞膜改變膜的通透性和離子轉運功能 (2)破壞胞漿線粒體抑制酶的活
關于小兒藥物性腎損害的疾病診斷介紹
1.非藥物急性腎小管壞死 藥物性腎損害以急性腎小管壞死最為常見，須與其他原因導致的急性腎小管壞死相鑒別，如有明顯用藥史，用藥過程中或用藥后肌酐清除率較正常下降50%以上，B型超聲顯示雙腎增大或正常，在除外腎前性與腎后性氮質血癥應考慮藥物性腎小管壞死。 2.急性腎功能衰竭 藥物所致急性腎功能衰竭
關于淋巴瘤引起的腎損害的病理病因分析
淋巴瘤病因尚不清楚。在其病因研究中，病毒學說一直頗受重視，早期研究發現淋巴瘤可能與EB病毒有關。20世紀70年代后期發現某些反轉錄病毒可能是淋巴瘤的病因，如人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)被證明是這類T細胞淋巴瘤的病因，另一反轉錄病毒HTLV-Ⅱ近來被認為與T細胞皮膚淋巴瘤-蕈樣肉芽
關于淋巴瘤引起的腎損害的病理病因分析
淋巴瘤病因尚不清楚。在其病因研究中，病毒學說一直頗受重視，早期研究發現淋巴瘤可能與EB病毒有關。20世紀70年代后期發現某些反轉錄病毒可能是淋巴瘤的病因，如人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)被證明是這類T細胞淋巴瘤的病因，另一反轉錄病毒HTLV-Ⅱ近來被認為與T細胞皮膚淋巴瘤-蕈樣肉芽
關于小兒腎母細胞瘤的病理病因分析
腎母細胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后腎胚芽異常增生所致。腎母細胞瘤增生復合體(nephroblastomatosis complex)也可能是Wilms瘤瘤前病變。近年來已確認腫瘤抑制基因WT1與WT2的缺失與部分腎母細胞瘤的發生有關。 腎母細胞瘤的發病原因尚不明了，有一定的家族性發
小兒藥物性腎損害的發病原因
1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小管表面的排泄
概述小兒藥物性腎損害的癥狀體征
藥物性腎損害可表現為各種臨床綜合征，與藥物種類、損害機制、使用時間及機體狀況有關。 1.急性腎功能衰竭(ARF) 較為多見，由X線造影劑導致的ARF多在造影后48h內出現；由磺胺、氨基糖苷等腎臟毒性藥物所導致的ARF，主要見于用藥5～7天后或一次性大劑量用藥后24～48h。由青霉素類所致過
關于小兒藥物性腎損害的實驗室檢查介紹
1.血液 過敏性間質性腎炎時可見血嗜酸性粒細胞升高，IgG、組胺升高；不同的臨床表現類別可出現相應的血液生化方面的改變，血藥濃度監測對環孢素腎損害、氨基糖苷類腎損害及順鉑腎毒性作用有一定診斷價值，如環孢素安全血濃度＜250ng/ml全血，超過這一濃度，腎損害可能性較大。 2.尿液 依表現類型不
小兒藥物性腎損害都有哪些檢查項目
1.血液： 過敏性間質性腎炎時可見血嗜酸性粒細胞升高，IgG，組胺升高；不同的臨床表現類別可出現相應的血液生化方面的改變，血藥濃度監測對環孢素腎損害，氨基糖苷類腎損害及順鉑腎毒性作用有一定診斷價值，如環孢素安全血濃度
小兒藥物性腎損害的診斷及鑒別診斷
診斷 根據用藥病史，臨床表現以及腎損害的實驗室檢查指標，診斷并不困難，但緩慢發生的腎臟損害的早期識別仍有一些難度，因此，使用這些藥物應注意比較用藥前后的腎功能，尿改變以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改變，以早期診斷，避免不可逆損害的出現。 鑒別診斷 1.非藥物急性腎小管壞死 ：藥物性腎損害以急
概述小兒藥物性腎損害的預防護理
1.重視藥物性腎損害 做到早期診斷，提高對本病的警覺。由于臨床醫生對藥物所致的腎損害認識不足，又由于某些藥所致的腎病變常缺乏特征性的臨床表現以及腎臟有巨大的儲備代償能力，致使藥物性腎病不易早發現，常將藥物的中毒癥狀誤認為腎功能不全尿毒癥的癥狀，造成延誤診治，甚至發展為不可逆轉的終末期腎功能衰竭。
概述和小兒藥物性腎損害的發病機制
藥物性腎臟損害的發生機制： 1.收縮腎臟血管，影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能，同時還可導致腎臟缺血缺氧，導致進一步腎損害。 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時，可直接損傷腎小管上皮細胞，損傷程度與劑量有關。機制有： (1)直接損傷細胞膜，改變膜的通透
用藥治療小兒藥物性腎損害的簡介
1.停用引起腎損害的藥物 一旦疑診藥物性腎損害，應立即減量甚至停藥，患兒腎功能常可迅速恢復，尿改變逐漸消失。 2.飲水利尿 磺胺、抗腫瘤藥物形成結晶損害腎臟時可以采用大量飲水、呋塞米(速尿每次2mg/kg)來清除阻塞腎小管的結晶。但表現為腎功能衰竭的患兒則不宜大量飲水，以免增加容量負荷。 3
關于小兒腎血管性高血壓的病理病因分析
1.先天性腎動脈纖維肌肉發育不良 是國外報道的小兒和青少年RVH的主要病因，病變多發生于腎動脈的中段或遠段。常累及其分支，常見有幾種： (1)內膜纖維增生：主要是腎動脈主干的狹窄和變形，血管造影顯示中段有局灶性狹窄。 (2)中層纖維增生：呈間斷性破壞和增厚。多蔓延至腎動脈中遠段，血管造影呈念
關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的病理病因分析
本病病因不明。繼發性單克隆球蛋白血癥見于慢性淋巴細胞性白血病、淋巴瘤、結腸癌及其他癌腫；非腫瘤性疾病如黏液水腫樣苔蘚、戈謝(Gaucher)病、慢性活動性肝炎、結締組織病及重癥肌無力等。
關于巰甲丙脯酸腎損害的病因病理分析診斷
病理病因 ACEI所致腎損害之原因與臨床醫生未能嚴格掌握用藥指征有關。患有腎動脈狹窄、腎動脈血栓形成、孤立腎以及使用ACEI劑量過大，均易增加腎損害的危險性。 疾病診斷 1.原發性膜性腎病 本病好發于40歲以上男性，以腎病綜合征為多見。在用ACEI前必須排除有無潛在的膜性腎病，并根據停藥后
關于小兒白塞病的病理病因分析
確切病因不明。現有資料認為環境與遺傳因素與本病的發生和發展相關。 1.環境因素 (1)微生物感染：單純皰疹病毒、丙型肝炎病毒、鏈球菌sanguis、結核桿菌均被疑為可能的病因，然無確切證據。有人認為熱休克蛋白(heat shock protein，HSP)，一種真核生物進化過程中保留的極為保
關于小兒風疹的病理病因分析
風疹病毒為RNA病毒，屬于披蓋病毒屬。風疹病毒抗原結構相當穩定，只有一種抗原型，無亞型。只感染人類，能在兔腎、乳田鼠腎及綠猴腎細胞生長。外形呈粗糙球狀，直徑50~70nm，由一單股RNA基因組及脂質外殼組成，內含一個電子致密核心，覆蓋兩層疏松外衣。病毒不耐熱，在37℃和室溫中很快失去活力，耐寒，
關于小兒低鈉血癥的病理病因分析
胃腸道疾患引起為最常見且容易識別，其他由于腦、腎、肺疾患引起者則辨認較難。胃腸道疾患常由輸液不當引起，呼吸道疾患如肺炎及支氣管哮喘均可產生ADH分泌異常，顱腦疾患如腦炎、腫瘤等可以引起腦性低鈉血癥。腎疾患常由于長期忌鹽，鈉入量偏少，一旦發生感染、吐瀉、進食量少等，很容易發生本病征。低鈉血癥的分類
小兒藥物性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小
臨床常見藥物性腎損害
? 藥物性腎損害（藥物相關性腎臟病）通常是指由藥物不良反應（ADR）或藥物不良事件（ADE）所致的藥源性腎臟病，具有不同臨床特征與病理類型，構成當前院內獲得性急性腎損害的主要組成部分。??? 一、藥物性腎損害分型及發病情況??? 藥物性腎損害根據用藥與發病的關系，可分為四種類型。??? 1.量效關系
關于實體腫瘤的腎損害的病因分析
該病為腫瘤所致。多種腫瘤均可發生腎小球損害，在惡性腫瘤中，較重要的是肺、結腸、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起腎小球損害。