關于小葉性肺炎的病因及發病機制
小葉性肺炎多由細菌感染所致，常為多種細菌混合感染。凡能引起支氣管炎的細菌幾乎都能導致本病。常見的致病菌通常為口腔及上呼吸道內致病力較弱的常駐寄生菌，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等。某些誘因如患急性傳染病、營養不良、受寒等使機體抵抗力下降，呼吸道的防御機能受損，粘液分泌增多，這些細菌即可入侵細支氣管及末梢肺組織并繁殖，引起小葉性肺炎。病原菌多經呼吸道侵入肺組織，僅少數經血道引起本病。某些因大手術、心力衰竭等長期臥床的病人，由于肺部血液循環緩慢，產生肺淤血、水腫，加之血液本身的重力作用，使侵入的致病菌易于繁殖，導致墜積性肺炎（hypostatic pneumonia）。全身麻*醉、昏迷病人及某些溺水者或胎兒由于某些原因發生宮內呼吸等，常誤將分泌物、嘔吐物等吸入肺內，引起吸入性肺炎（aspiration pneumonia）。這兩種肺炎亦屬于小葉性肺炎。......閱讀全文
關于小葉性肺炎的病因及發病機制
小葉性肺炎多由細菌感染所致，常為多種細菌混合感染。凡能引起支氣管炎的細菌幾乎都能導致本病。常見的致病菌通常為口腔及上呼吸道內致病力較弱的常駐寄生菌，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等。某些誘因如患急性傳染病、營養不良、受寒等使機體抵抗力下降，呼吸道的防御機能受損，粘液分泌
放射性肺炎的病因及發病機制
放射性肺炎的發生、嚴重程度與放射方法、放射量、放射面積、放射速度均有密切關系。有認為放射量閾在3周內為2500～3000rad。據上海醫科大學中山醫院臨床統計，劑量在6周內小于2000rad，一般極少發生肺炎，劑量超過4000rad則肺炎明顯增多，放射量超過6000rad者，必有放射性肺炎。放射
小兒小葉性肺炎的發病原因
1.好發因素嬰幼兒時期容易發生肺炎是由于呼吸系統生理解剖上的特點，如氣管、支氣管管腔狹窄，黏液分泌少，纖毛運動差，肺彈力組織發育差，血管豐富易于充血，間質發育旺盛，肺泡數少，肺含氣量少，易為黏液所阻塞等。在此年齡階段免疫學上也有弱點，防御功能尚未充分發展，容易發生傳染病、營養不良、佝僂病等疾患。
關于小葉性肺炎的簡介
小葉性肺炎（lobular pneumonia）是以肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎癥。由于病灶多以細支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎（bronchopneumonia）。病變起始于支氣管，并向其周圍所屬肺泡蔓延。多見于小兒和年老體弱者。臨床上主要表現為發熱、咳嗽、咳痰等癥狀，聽診肺部可聞及散在的濕
關于小葉性肺炎的基本介紹
小葉性肺炎主要由細菌感染引起，常見的致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等。這些細菌通常是口腔或上呼吸道內致病力較弱的常駐寄生菌，往往在某些誘因影響下，如患傳染病、營養不良、惡病質、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手術后等，使機體抵抗力下降，呼吸系統的防御功能受損，細菌
關于手足發紺癥的發病因及發病機制
發病原因 目前公認與內分泌失調或血管運動中樞功能失調有關，根據是此病多見于青春期女性，25歲左右癥狀能自然緩解；患者四肢末梢皮膚對寒冷敏感，皮溫明顯降低，皮膚靜脈叢處于松弛狀態，情緒激動可使癥狀加重。 發病機制 本病的發生可能是在內分泌功能失調和血管神經中樞失調的情況下，皮膚的細小動脈處于
關于胃內隔膜的發病因及發病機制介紹
發病原因 由于先天發育異常，胚胎早期消化道空化過程異常所致。隔膜多位于幽門前1.5～3cm處，或接近幽門處，也有時同時發生兩個，另一個距幽門數厘米處遠在十二指腸，將胃和十二指腸分隔開。隔膜中央多有孔，孔的直徑為3～10cm，如無孔則引起胃內部梗阻和閉鎖。橫膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下組織和肌
關于內耳膜迷路積水的發病因及發病機制
發病原因 本病征病因尚未明確。 可能與變態反應的自主神經功能紊亂有關。 發病機制 1.精神刺激等因素使大腦皮質功能失調，自主神經功能紊亂，內耳毛細血管發生痙攣，局部血循障礙，組織缺氧，可使血管壁滲透力增加，導致組織水腫。 2.梅尼埃病為內耳膜迷路積水、內淋巴液分泌多或正常吸收功能障礙以
關于細菌協同性壞疽的發病因及發病機制
發病原因 病原菌與壞死性筋膜炎相似，是多種病原菌共同致病，感染灶周圍常發現微嗜氧非溶血性鏈球菌，而在中央壞死區可分離出金黃葡萄球菌，變形桿菌，腸桿菌，綠膿假單胞菌和梭狀芽胞桿菌等。 本病常發生于腹部或胸部手術后切口，特別是在縫線留置處，腹內膿腫和膿胸引流術后切口，結腸造瘺口或回腸造瘺口附近，
關于直腸內套疊的發病因及發病機制介紹
發病原因 有人認為直腸冗長是發病的必備條件，確切病因尚不清楚，多數作者認為直腸內脫垂是一明確的功能性直腸疾病，并將直腸內脫垂視為直腸脫垂的前期，極可能發展為直腸脫垂，亦有人認為本病的發生可能與直腸內黏膜松弛，長期用力排便導致糞便將直腸黏膜向遠端牽拉，形成黏膜的移位有關，張連陽等應用經腹手術治療
關于小葉性肺炎的病理變化介紹
小葉性肺炎的病變特征是肺組織內散布一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。常散布于兩肺各葉，尤以背側和下葉病灶較多。病灶大小不等，直徑多在1cm左右（相當于肺小葉范圍），形狀不規則，色暗紅或帶黃色（圖9-18）。嚴重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎（confluent bronc
關于淀粉貯積病的病因及發病機制介紹
病因 原纖維蛋白及其前體：目前已弄清楚的淀粉樣蛋白主要有以下幾種。 淀粉樣輕鏈蛋白（AL） AL蛋白由部分或整個免疫球蛋白輕鏈組成，也可能為兩者的混合體。輕鏈片段可能為N-末端或整個可變區。在AL中γ鏈比K鏈更多見。AL蛋白見于原發性及骨髓瘤相關型淀粉樣變。 淀粉樣A蛋白（AA） AA
關于慢病毒腦炎的病因及發病機制介紹
人類朊蛋白病病因有兩個方面：為外源性朊蛋白感染和內源性朊蛋白基因突變。 外源性朊蛋白感染 可通過角膜、硬腦膜移植，經腸道外給予人生長激素制劑和埋藏未充分消毒的腦電極等侵入人體，而新近的研究結果提示消化道也可能是朊蛋白的感染途徑之一。醫務工作者的身體破損處、結膜和皮膚可以接觸患者的CSF、血液
關于胰腺真性囊腫的病因及發病機制介紹
病因 先天性因素 多見于小兒，系胰腺導管，腺泡的發育異常所致，包括單純的胰腺內單個或多個小囊腫，皮樣囊腫，涉及胰腺和其他臟器的先天性多囊性疾病以及遺傳性全身黏液腺分泌異常的囊性纖維增生病。 細胞異常增生 由胰腺上皮細胞或腺泡細胞異常增生引起，常見的有胰腺囊腺瘤，囊腺癌，囊性畸胎瘤等。
小兒小葉性肺炎的介紹
是小兒的一種主要常見病，尤多見于嬰幼兒，也是嬰兒時期主要死亡原因。支氣管肺炎又稱小葉肺炎，肺炎多發生于冬春寒冷季節及氣候驟變時，但夏季并不例外。甚至有些華南地區反而在夏天發病較多。患病后免疫力不持久，容易再受感染。支氣管肺炎由細菌或病毒引起[1]。
急性肺炎的誘發病因
病原體病毒是本病發生的主要病原體。以往，我國北方地區以腺病毒3、7型多見，且7型多致重癥肺炎；近來，腺病毒感染有下降趨勢，而合胞病毒上升至首位，其它如副流感病毒、流感病毒、輪狀病毒等感染的肺炎亦有報導。 引起支氣管肺炎的細菌很多，多繼發于病毒感染、亦有原發即為細菌感染者。常見的細菌有肺炎雙球菌
關于胃反應性淋巴增生的發病因及發病機制介紹
發病原因 胃反應性淋巴增生的病因目前尚不明確。有人認為與小腸淋巴結增生類似，大多數學者認為是胃潰瘍在持續受到環境和(或)抗原刺激下逐步發展成胃反應性淋巴增生。也就是說，它可能是胃潰瘍或胃炎的一種反應性過度增生，或是對某種抗原刺激的組織反應。近年的研究表明，它與幽門螺旋桿菌(Helicobact
關于藥物性肺炎的發病機制介紹
除少數藥物外藥物性肺損害的發生機制尚不清楚。 藥物引起的肺損害的可能的發病機制主要有4種：氧化劑損傷，如慢性呋喃妥因吸收導致；細胞毒性藥物對肺泡毛細血管內皮細胞的直接細胞毒損害（氧化劑可能會加重這種損害）；藥物引起的細胞內磷脂沉積，如乙胺碘呋酮等；藥物性免疫介導損傷，比較明確的有藥源性系統性紅
關于小兒細菌性肺炎的發病機制介紹
肺炎的病原體因宿主年齡、伴隨疾病與免疫功能狀態而有較大差異。性肺炎的常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體等，而醫院內肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、陰溝與產生腸桿菌、變形桿菌、耐甲氧西林金葡菌(mrsa)
幽門隔膜的病因及發病機制
均不明確，可能與以下因素有關。 1.胚胎發育早期原腸再通障礙。 2.內胚層局部組織過度增生。 3.遺傳因素。
Kennedy病的病因及發病機制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型屬于常染色體隱性遺傳病，是嬰兒期最常見的致死性遺傳病。第Ⅳ型為常染色體隱性、顯性和X連鎖隱性等不同遺傳方式。 發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同
滑石病的病因及發病機制
病因 滑石是一種含水硅酸鎂。較純的滑石呈片狀或顆粒狀，工業用滑石常含有各種硅酸鹽，石英、氧化化鎂、硫化物和硅酸鹽常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途廣泛，橡膠、紡織、陶瓷、造紙、醫藥、化妝品、油漆、農藥、高級絕緣材料等生產中均使用滑石粉作為填料、防粘劑和不良導體。 發病機制 長
腦干損傷的病因及發病機制
病因 暴力作用（45%） 單純的腦干損傷并不多見，腦干包括中腦，腦橋和延髓，當外力作用在頭部時，不論是直接還是間接暴力都將引起腦組織的沖撞和移動，可能造成腦干損傷。 腦疝和腦水腫（25%） 其他嚴重的腦損傷導致腦疝和腦水腫，壓迫腦干組織，或引起腦干組織炎性反應可誘發該病。 發病機制
黃色瘤的病因及發病機制
病因 1.原發性黃色瘤 多有家族性高脂蛋白血癥病史，其脂質和脂蛋白代謝異常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的發病多與飲食不當、營養或藥物因素等異常有關。 2.繼發性黃色瘤 本病多繼發于糖尿病、甲狀腺功能減退伴有黏液性水腫患者、動脈粥樣硬化癥、腎病綜合征、胰腺炎、肝膽疾病及痛風癥等慢性代謝性
高鈣血癥腎病的病因及發病機制
病因 高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿
疫咳的病因及發病機制
病因 病原菌是鮑特菌屬（Bordetella）中的疫咳鮑特菌（B.pertussiussis），常稱疫咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌，除疫咳鮑特菌外還有副疫咳鮑特菌（B.parapertussiussis）、支氣管敗血鮑特菌（B.bronchiseptica）和鳥型鮑特菌（B.avium）。鳥
Stargardt病的病因及發病機制
病因 眼底黃色斑點癥多為常染色體隱性遺傳病常見于近親結婚的后代，同胞中有多人發病。少數為顯性遺傳，亦有散發病例。 發病機制 機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
肺陷落的病因及發病機制
根據累及的范圍肺陷落可分為段、小葉、葉或整個肺的不張，亦可根據其發生機制分為阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘連性、被動性、壓迫性、瘢痕性和墜積性肺陷落。大多數肺陷落由葉或段的支氣管內源性或外源性的阻塞所致。阻塞遠端的肺段或肺葉內的氣體吸收，使肺組織皺縮，在胸片上表現為不透光區域，一般無支氣
寇熱的病因及發病機制
病因 貝納柯克斯體又稱寇熱立克次體(Rickettsia query)大小約(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球桿狀或短桿狀，具有濾過性。其基因組分子量為1.04 × 109，含1.6×106bp，約為大腸埃希菌的1/3。近年來已分離其基因達13個之多，分別與編碼立克次體代謝酶
脊索瘤的病因及發病機制
病因 脊索瘤是由胚胎殘留的脊索組織發展而成，是一種先天性腫瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚層組織，以后成長為都分顱底和脊柱，其殘余的脊索組織即為脊索瘤的來源。脊索瘤好發于脊柱的兩端中線．呈溶骨性膨脹性破壞。早期腫瘤表面呈分葉狀或結節狀，腫瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰紅。瘤組織中可