關于泌尿道感染的病理生理介紹
細菌引起UTI的發病機制錯綜復雜，是宿主內在因素與細菌致病菌相互作用的結果。 （一） 感染途徑 1、血源性感染 經血源途徑侵襲路的致病菌主要金黃色葡萄球菌。 2、上行性感染 致病菌從尿道口上行并進入膀胱，引起膀胱炎，膀胱內的致病菌再經輸尿管移行至腎臟，引起腎盂腎炎，這是UTI最主要的途徑。引起上行性感染的致病菌主要是大腸桿菌，其次是變形桿菌或其他腸桿菌，膀胱輸尿管反流（VUR）常是細菌上行性感染的直接通道。 3、淋巴感染和直接蔓延 結腸內的細菌和盆腔感染可通過淋巴管感染腎臟地腎臟周圍臨近器官和組織的感染可也許可直接蔓延。 （二） 宿主內在因素 1、尿道周圍菌種的改變及尿液性狀的變化，為致病菌入侵和繁殖創造了條件。 2、細菌黏附于尿路上皮細胞（定植）是其在泌尿道增殖引起的UTI的先決條件。 3、UTI病人分泌型IgA的產生存在缺陷，使尿中分泌型IgA濃度減低，增加發生UTI的機會。 4、先天性或獲得性尿......閱讀全文
關于泌尿道感染的病理生理介紹
細菌引起UTI的發病機制錯綜復雜，是宿主內在因素與細菌致病菌相互作用的結果。 （一） 感染途徑 1、血源性感染 經血源途徑侵襲路的致病菌主要金黃色葡萄球菌。 2、上行性感染 致病菌從尿道口上行并進入膀胱，引起膀胱炎，膀胱內的致病菌再經輸尿管移行至腎臟，引起腎盂腎炎，這是UTI最主要的途
關于泌尿道感染的基本介紹
泌尿道感染（UTI）是指病原體直接侵入尿路，在尿液中生長繁殖，并侵犯尿路黏膜或組織而引起損傷，按病原體侵襲的部位不同，分為腎盂炎、膀胱炎、尿道炎。腎盂腎炎又稱上尿路感染，膀胱炎和尿道炎合稱下尿路感染。由于小兒時期感染局限在尿路某一部位者較少，且臨床上又難以準確定位，故常不加區別統稱為UTI。可根
關于食管念珠菌感染的病理生理介紹
念珠菌病食炎可在以下3 類病人中見到。 1.慢性病 念珠菌食管炎系下列病的并發癥：糖尿病、甲狀腺功能低下、腎上腺功能低下、慢性白血病、癌腫、淋巴瘤、再生障礙性貧血、紅斑狼瘡、慢性潰瘍性結腸炎及血紅蛋白S 病，所有以上諸病均可使病人對感染的抵抗力下降，白細胞的吞噬作用降低。 2.需長期治療的病
關于感染性腹瀉病的病理生理介紹
消化功能紊亂 因腸蠕動亢進，腸道消化功能減低而致脂肪、蛋白質及碳水化合物代謝障礙。 水、電解質和酸堿平衡失調 嘔吐、腹瀉使大量的水和電解質丟失，引起脫水，酸中毒及低鉀血癥等。 消化功能紊亂 水、電解質和酸堿平衡失調 1.脫水：脫水的性質分為三種： ①等滲性脫水，約占40-80%，主要是細
關于腦膜炎球菌感染的病理生理介紹
急性腦膜炎球菌性菌血癥的皮膚瘀點及瘀斑處真皮血管內有纖維蛋白及血小板所組成的血栓。血管內皮細胞腫脹，血管壁發生損傷，甚至壞死，在組織內出現大小不等的出血區。此外，在真皮內可見有嚴重的血管炎，有很多中性粒細胞及核塵，在血管內皮細胞及其四周的中性粒細胞的細胞內外，皆可見到很多Gram陰性腦膜炎雙球菌
關于泌尿道感染的影像學檢查介紹
目的在于： ①檢查泌尿系有無先天性或獲得性畸形， ②了解以前由于漏診或治療不當所引起的慢性腎損害或疤痕進展情況， ③輔助上尿路感染的診斷。常用的影像學檢查有B型超聲檢查、靜脈腎盂造影加斷層攝片（檢查腎疤痕形成）、排泄性膀胱尿路造影（檢查VUR）、動態、靜態腎核素造影、CT掃描等。
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于泌尿道感染的病因分析
任何致病菌均可引起UTI，但絕大多數為革蘭陰性桿菌，如大腸桿菌、副大腸桿菌、變形桿菌、克雷伯桿菌、綠膿桿菌、少數為腸球菌和葡萄球菌。大腸桿菌是UI中最常見的致病菌。約占60%—80%。初次患UTI的新生兒，所有年齡的女孩和1歲以下的男孩，主要的致病菌仍是大腸桿菌，而在1歲以上男孩主要致病菌多是變
關于泌尿道感染的實驗室檢查介紹
1、尿常規檢查及尿細胞計數 （1）尿常規檢查：如清潔中段尿離心沉渣中白細胞>10個/HPF，即可懷疑為尿路感染，血尿也很常見。腎盂腎炎病人有中等蛋白尿、白細胞管型尿及晨尿的比重和滲透壓減低。 （2）1小時尿白細胞排泄率測定，白細胞數>30×104/h為陽性，可懷疑尿路感染，
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
朊毒體感染的病理生理
發病機制與病理解剖朊毒體病的發病機制尚不十分清楚。目前認為朊毒體本身可自體外進入或因遺傳變異自發產生，對于軟然性朊毒體而言，朊毒體可經口、注射或外科手術進入人體，進入人體后的朊毒體侵入人腦組織的可能途徑包括從感染部位直接經神經傳遞、先在單核—吞噬細胞系統復制然后經神經脊髓擴散以及血源性等不同途徑
預防泌尿道感染的相關介紹
1.保持外陰清潔。 (1)女嬰在大小便后應及時更換尿布，洗滌會陰和臀部，所用尿布必須干凈清潔。l歲以后的孩子，不論男女，都應穿瞞擋褲，不要就地而坐，以免外陰和尿道感染。 (2)成人應每日清洗外陰1次，勤換內褲，大便后擦拭肛門，應從前向后，避免將肛門污物帶到尿道口。 (3)禁用坐浴 如果坐在
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于胃穿孔的病理生理介紹
急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死，穿透漿膜層，致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后，含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔，首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎，產生劇烈的持續性腹痛。數小時后，胃腸內容物流出減少，而腹膜刺激所致滲出液增加，胃腸流出物被稀釋，腹痛可暫時減輕。一般
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于石棉肺的病理生理介紹
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養
簡述頜面部間隙感染的病理生理
頜面部間隙感染，正常情況下，在頜面部各種組織之間，如皮下組織、肌、唾液腺、頜骨，充填有數量不等的疏松結締組織或脂肪，其中有血管、神經、淋巴組織、唾液腺導管走行。這種結構從勝利上具有緩沖運動產生的張力和壓力作用，從解剖上即是潛在的間隙，而且相鄰的間隙之間相互通連。當感染侵入這些潛在間隙內，可引起疏
特異性感染的病理生理
破傷風桿菌只要傷口的局部生長繁殖，產生的外毒素才是造成破傷風的原因。外毒素有痙攣毒素和溶血毒素兩種，前者是引起癥狀的主要毒素，對神經有特殊的親和力，能引起肌痙攣；后者則能引起組織局部壞死和心肌損害。破傷風的痙攣毒素由血液循環和淋巴系統，并附合在血清球蛋白上到達脊髓前角灰質或腦干的運動神經核。到達
關于小兒膽道感染的病理介紹
小兒膽道感染是急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔
關于帕金森病病理生理介紹
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
關于鼻竇氣壓傷的病理生理介紹
鼻腔正常者，外界氣壓大幅度急劇升降時，竇內空氣可通過竇口與之迅速保持平衡。若竇口附近有松弛或腫脹的軟組織堵塞，形成單向活瓣，外界氣壓下降時，竇內原有空氣因壓力相對較高，尚可沖開活逸出與外界取得平衡；繼此后若氣壓又迅猛增高，竇內氣壓相對較低，活瓣樣組織被推壓向竇口，使之完全堵塞，外界空氣不能進入竇
關于厭氧菌所致肺炎的病理生理介紹
當人體免疫功能正常時，肺炎厭氧菌是寄居住再生肉強及鼻咽部的一種正常菌群，嬰幼兒在出生后不久，口腔即開始有肺炎厭氧菌寄居，其帶菌率常隨年齡、季節及免疫狀況的變化而有差異。機體免疫功能受損時，有毒力的肺炎球菌入侵人體而致病。除表現為肺炎外，少數可發生菌血癥或感染性休克，老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重。