關于良性小動脈腎硬化的病理生理階段介紹
第一階段(早期)：血壓輕度升高但不穩定；腎血流量(RBF)和腎小球濾過率(GFR)均增加，鹽負荷后有鈉利尿現象。腎小動脈壁可出現不規則灶狀玻璃樣物質沉積，腎小球一般正常。 第二階段(中期)：血壓持續穩定升高，但舒張壓不超過14.7kPa(110mmHg)；RBF有一定程度降低，腎小管對缺血敏感，可能出現輕度損傷，表現為尿中N-乙酰-B-葡萄糖苷酶(NAG)、β2微球蛋白排出增加；GFR一般正常，濾過分數增加。腎小動脈有普遍的玻璃樣變，小葉間動脈出現中層肥厚和纖維化，但內徑并未縮小，腎小球和腎小管可以有輕度缺血性變化：局限性毛細血管壁增厚和毛細血管襻皺縮，局灶性腎小管萎縮、基底膜增厚、分裂。硬化，它常是全身性動脈粥樣硬化的一部分，但和全身其他部位的動脈粥樣硬化程度未必平行。患者多為老年，腎血管病變狹窄可引起腎血管性高血壓和整個腎臟缺血縮小，主要分支狹窄則其供血范圍的腎實質缺血纖維化，可引起腎表面比較明顯的收縮瘢痕；病人可出現......閱讀全文
關于良性小動脈腎硬化的病理生理階段介紹
第一階段(早期)：血壓輕度升高但不穩定；腎血流量(RBF)和腎小球濾過率(GFR)均增加，鹽負荷后有鈉利尿現象。腎小動脈壁可出現不規則灶狀玻璃樣物質沉積，腎小球一般正常。 第二階段(中期)：血壓持續穩定升高，但舒張壓不超過14.7kPa(110mmHg)；RBF有一定程度降低，腎小管對缺血敏感
關于良性小動脈腎硬化的病理診斷介紹
如臨床診斷困難，可作腎活檢，但腎穿刺易發生出血，需掌握指征。組織學改變主要有： ①肌內膜肥厚，特別是在葉間小動脈； ②玻璃樣變，主要是入球動脈； ③腎小球毛細血管壁增厚、腎小球萎縮、系膜基質增加、包曼囊增厚、腎小管萎縮、間質纖維化等。
關于良性小動脈腎硬化的治療概述
治療上早期應首選利尿劑或引達帕胺(壽比山)。為了降低蛋白尿，可選用長效的轉換酶抑制劑(ACEI)，如苯那普利(洛丁新)，從低劑量開始逐漸加量，達到降壓，又減少蛋白尿的目的。
關于良性小動脈性腎硬化癥的預后介紹
盡管良性小動脈性腎硬化癥是終末期腎衰（ESRD）病人的最常見診斷之一，如缺乏任何危險因素，進展的速度一般較慢；只有一些明顯的特發性原發性高血壓的病人可發生進行性腎臟疾病，然而，如此多的慢性高血壓病人，少數有發生腎衰的危險，則組成了發生ESRD的大量人群，進行性腎功能不全直接與高血壓的嚴重性和控制
關于良性高血壓性小動脈性腎硬化的檢查介紹
良性高血壓性小動脈性腎硬化病人可能表現尿素氮和血漿肌酐濃度的緩慢進行性升高，高尿酸血癥（不依賴利尿治療），一個相對早期的發現，可能反映了血管疾病引起的腎血流的降低，尿液分析典型表現為少量細胞或管型，蛋白排泄通常＜1g/d，但有時在腎病范圍內，伴有明顯蛋白尿的病人常常有重疊的腎血管疾病。
關于良性小動脈性腎硬化癥的檢查治療介紹
一、檢查 病人可能表現尿素氮和血漿肌酐濃度的緩慢進行性升高，高尿酸血癥（不依賴利尿治療），一個相對早期的發現，可能反映了血管疾病引起的腎血流的降低，尿液分析典型表現為少量細胞或管型，蛋白排泄通常
關于良性小動脈性腎硬化癥的鑒別診斷介紹
1.慢性腎小球腎炎繼發高血壓 若病史十分清楚則鑒別毫無困難，慢性腎小球腎炎患者尿異常在前，高血壓在后；而良性小動脈性腎硬化癥患者高血壓則先于腎損害10余年。對于病史不清，尤其已有腎功能不全的病例，鑒別常很困難，此時表1中資料可作鑒別參考。 2.慢性腎盂腎炎繼發高血壓 患者多為女性，常有間歇發作
概述良性小動脈腎硬化的發病機制
大體上見雙腎對稱，大小正常或輕至中度縮小，嚴重縮小者罕見，早期表面正常，后呈細顆粒狀凹凸不平，腎盂腎盞系統正常。鏡下見有2種具有一定特征的小動脈病變： (1)肌內膜肥厚(myointimal hypertrophy)：常出現在弓形動脈和小葉間動脈，而以后者最為明顯，表現為內彈力膜雙軌征和中層肥
簡述良性小動脈腎硬化的檢查和預后介紹
一、檢查方法 實驗室檢查： 血清肌酐、尿素氮增高、尿常規異常出現蛋白尿，少量紅細胞及顆粒管型。 其他輔助檢查： B型超聲檢查顯示雙腎體積縮小，對診斷有幫助。 二、并發癥 常見有視網膜動脈硬化及出血，滲出和高血壓心臟病，腦血管病變等。 三、預后 老年高血壓患者當血肌酐超過1.5mg
良性小動脈性腎硬化癥的相關介紹
良性小動脈性腎硬化癥是一種通常伴有慢性高血壓的疾病，以累及血管，腎小球和小管間質為特征。三個因素增加了發生腎硬化的危險：黑人種族，中至重度高血壓和其他原有腎臟疾病（如糖尿病腎病）。高血壓治療至舒張期血壓
關于良性高血壓性小動脈性腎硬化的簡介
良性高血壓性小動脈性腎硬化，一種通常伴有慢性高血壓的疾病，以累及血管，腎小球和小管間質為特征。 良性高血壓性小動脈性腎硬化的癥狀： 慢性高血壓的特征性臨床表現常伴有視網膜病變，左室肥大，一個相對正常的尿液分析，腎臟縮小和慢性進行性腎功能不全伴蛋白尿增加（典型為非腎病性）可提示診斷，一些情況可
簡述良性小動脈腎硬化的臨床表現
1.為原發性高血壓，有高血壓家族史。 2.出現蛋白尿前已有5年以上的持續性高血壓，程度一般>20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。 3.有輕中度的持續性蛋白尿，24h尿蛋白≤2.0g，鏡檢有形成分少。 4.有視網膜動脈硬化或動脈硬化性視網膜改變。 5.除外各種原發性腎臟病和
關于良性高血壓性小動脈性腎硬化的病因分析
良性高血壓性小動脈性腎硬化隨年齡增長而發生，但可因慢性高血壓而加重，慢性高血壓的病人進行性腎臟疾病的總發病率較低，大多數病人為輕度高血壓，然而，三個因素增加了發生腎硬化的危險：黑人種族，中至重度高血壓和其他原有腎臟疾病（如糖尿病腎病）。 兩個過程促成了慢性高血壓血管損害的發生：中層的肥厚和成纖
治療良性高血壓性小動脈性腎硬化的相關介紹
盡管良性腎硬化是終末期腎衰（ESRD）病人的最常見診斷之一，如缺乏任何危險因素，進展的速度一般較慢；只有一些明顯的特發性原發性高血壓的病人可發生進行性腎臟疾病，然而，如此多的慢性高血壓病人，少數有發生腎衰的危險，則組成了發生ESRD的大量人群，進行性腎功能不全直接與高血壓的嚴重性和控制的充分性相
良性小動脈性腎硬化癥的病因分析
腎硬化隨年齡增長而發生，但可因慢性高血壓而加重，慢性高血壓的病人進行性腎臟疾病的總發病率較低，大多數病人為輕度高血壓，然而，三個因素增加了發生腎硬化的危險：黑人種族，中至重度高血壓和其他原有腎臟疾病（如糖尿病腎病）。 兩個過程促成了慢性高血壓血管損害的發生：中層的肥厚和成纖維細胞性內膜增厚引起
老年人原發性高血壓引起的良性小動脈腎硬化的病理病因
良性小動脈腎硬化癥是由長期未控制好的良性高血壓造成，血壓越高、持續時間越久，病變越重。動脈病變主要為入球小動脈壁玻璃樣變，及小葉間動脈和弓狀動脈壁肌內膜增厚，由它們造成缺血性腎實質損害。
關于惡性腎小動脈硬化的簡介
惡性腎小動脈硬化是由惡性高血壓引起的一種惡性疾病。惡性高血壓部分由原發性高血壓進展而來，另一部分則發生于繼發性高血壓，主要為腎實質性病變(慢性腎盂腎炎、急慢性腎小球腎炎)和腎血管性高血壓。腎臟是惡性高血壓最易累及的靶器官，表現為惡性小動脈性腎硬化癥，病情兇險，不及時治療很快進入腎功能衰竭，可導致
關于惡性腎小動脈硬化的疾病診斷介紹
血壓：血壓顯著升高，通常舒張壓在130mmHg(16.9kPa)以上，但血壓變動范圍大，舒張壓在100～180mmHg(13.3～24.0kPa)，收縮壓在150～290mmHg(20.0～38.7kPa)，大多既往存在良性高血壓數年。 眼底檢查：眼底視網膜改變屬于Keith-Wagner分級
關于急性腎損傷的病理生理介紹
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少,腎血流灌注不足引起腎功能損害,腎小球濾過率減低,腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加,使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因,病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
治療惡性腎小動脈硬化的相關介紹
降壓速度及目標：除了合并高血壓腦病、嚴重充血性心力衰竭、急性心肌梗死等的惡性高血壓需要盡快降低血壓外，大多數無并發癥的惡性高血壓無需也應避免在短期內迅速將血壓降至正常，以防止腎臟及心腦缺血加重。通常血壓下降幅度在24h內不超過20%，血壓在24～48h內降至160～170/100～110mmHg
老年人原發性高血壓引起的良性小動脈腎硬化的簡介
本病常見，系由系統性高血壓引起，為西方國家導致終末腎衰竭的第2位疾病(約占25%)，我國發病率也在日趨增多。本病可分為良性小動脈性腎硬化癥(benign arteriolar nephrosclerosis)及惡性小動脈性硬化癥(malignant arteriolar nephrosclero
關于乙醇性肝硬化的病理生理介紹
乙醇性肝炎為肝硬化的前過程，肝細胞的壞死和炎癥，能促發膠原纖維的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。動物實驗證明，乙醇性肝損傷首先集中于肝小葉中心區，引起中心區肝細胞氧供減少，進而發生變性、壞死，呈所謂“硬化性玻璃變性壞死”，即中心靜脈周圍硬化。連續活檢還發現，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
老年人原發性高血壓引起的良性小動脈腎硬化的藥物治療
如能將血壓滿意控制到正常或接近正常[＜20.0/13.3kPa(150/100mmHg)]，則腦、心、腎等并發癥不易發生，充分地控制血壓能夠預防、穩定，甚至逆轉高血壓腎損害。晚近。老年人高血壓的臨床治療報道亦顯示：有效地治療高血壓能避免老年人發生高血壓腎損害和減少良性小動脈腎硬化終末期腎功能衰竭
概述老年人原發性高血壓引起的良性小動脈腎硬化的癥狀
良性高血壓是否引起腎臟小動脈硬化，首先與高血壓(尤其收縮壓)程度及持續時間相關。一般而言，高血壓需持續存在10～15年才會出現腎損害臨床表現。除此而外，下列因素也能影響良性小動脈性腎硬化癥的發生：性別(男性較易發病)；年齡(老年人較易發病)；種族(黑種人較易發病)；高血壓并發癥(并發糖尿病、高脂
治療惡性腎小動脈硬化的相關藥物介紹
血管緊張素ⅡⅠ型受體拮抗劑(AT1RA)：通過阻斷AngⅡ的作用抑制RAS，因而適用于惡性高血壓。根據現有的研究資料，AT1RA具有與ACEI相似的降低血壓、保護靶器官的作用，由于能更徹底地抑制RAS，理論上比ACEI具有更強大的作用，但由于對緩激肽無明顯作用，其降壓作用受到一定影響。關于該類藥
老年人原發性高血壓引起的良性小動脈腎硬化的預防護理
1.胸懷開闊 精神樂觀，注意勞逸結合，積極參加文體活動，腦力勞動者堅持做一定的體力活動等，有利于維持高級神經中樞的正常功能；不吸煙，少吃鹽；避免發胖；都對預防本病有積極意義。 2.開展群眾性的防病治病工作，進行集體的定期健康檢查，對有高血壓病家族史而本人血壓曾有過增高記錄者，定期隨訪觀察，則有
腎膿腫的病理生理
致病菌主要為大腸桿菌和其他腸桿菌及革蘭陽性細菌．如副大腸桿菌、變形桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌、產堿桿菌、綠膿桿菌等。極少數為真菌、病毒、原蟲等致病菌。多由尿道進入膀胱，上行感染經輸尿管達腎，或由血行感染播散到腎。女性的發病率高于男性數倍。女性在兒童期、新婚期、妊娠期和老年時更易發生。尿路梗阻、膀胱
分析惡性腎小動脈硬化的病癥原因
惡性小動脈性腎硬化的發病與以下三個因素有關： ①血壓增高的直接作用：當血壓顯著升高時血管壁張力增大，使得血管內皮細胞損傷，通透性增強，血液中纖維素等成分滲入血管壁，產生小動脈的病理改變。 ②腎素、血管緊張素的作用：在惡性小動脈性腎硬化時血中腎素和血管緊張素水平升高，提示其在發病中起一定作用。
關于腎血管性高血壓的病理生理介紹
RAS時患側腎由于缺血而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統而致腎血管性高血壓。不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。單側RAS時患側腎釋放腎素致水鈉潴留，而對側腎則出現壓力性利尿排鈉，最終導致負鈉平衡近一步增加了腎素釋放。孤立腎及雙側RAS時，因沒有對側腎的影響，而阻止了鈉的丟失，細胞外液體
急性腎損傷的病理生理
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少，腎血流灌注不足引起腎功能損害，腎小球濾過率減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因，病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨