病毒性出血熱的發病機制
目前認為病毒的直接損害作用是主要的，病毒進入人體后，經復制增生產生病毒血癥，引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水腫和休克等一系列的臨床表現，病毒血癥亦可引起各個臟器實質細胞的變性與壞死，并導致功能障礙，主要病理變化是全身各重要臟器的毛細血管擴張，充血，出血，管腔內纖維蛋白或血小板血栓形成，實質器官細胞出現變性和壞死：肝小葉中心壞死，亦可見灶狀或點狀壞死，肺泡壁毛細血管擴張和充血，肺泡內有蛋白滲出液，肺毛細血管可有纖維蛋白血栓，腎臟體積增大，鏡檢可見腎小球血管壁及腎小囊基底增厚，近端腎小管上皮細胞除自溶現象外，尚可見濁腫和管內少量紅細胞，腎髓質內間質水腫，血管擴張，因而擠壓周圍腎小管，使管腔變狹窄甚至閉塞，腎小管上皮有節段性變性壞死，此外，心肌，腎上腺，胰腺等均有不同程度的變性，壞死，壞死區炎性細胞浸潤不明顯，腦膜呈非化膿性腦膜炎變化，腦實質水腫，毛細血管擴張充血，周圍出血及淋巴細胞浸潤，皮質及......閱讀全文
病毒性出血熱的發病機制
目前認為病毒的直接損害作用是主要的，病毒進入人體后，經復制增生產生病毒血癥，引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水腫和休克等一系列的臨床表現，病毒血癥亦可引起各個臟器實質細胞的變性與壞死，并導致功能障礙，主要病理變化是全身各重要臟器的毛細血管擴張，充血，出血，管腔內
病毒性出血熱的發病原因及發病機制
發病原因 病毒性出血熱是一組蟲媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以發熱，出血和休克為主要臨床特征。 發病機制 目前認為病毒的直接損害作用是主要的，病毒進入人體后，經復制增生產生病毒血癥，引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水腫和休克等一系列的臨床表現，病毒血癥亦可
病毒性出血熱的發病機制及癥狀
發病機制 目前認為病毒的直接損害作用是主要的，病毒進入人體后，經復制增生產生病毒血癥，引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水腫和休克等一系列的臨床表現，病毒血癥亦可引起各個臟器實質細胞的變性與壞死，并導致功能障礙，主要病理變化是全身各重要臟器的毛細血管擴張，充血，
鄂木斯克出血熱的發病機制
發病機制取決于血管損害、血小板減少以及腦、腎、心內膜、心肌、胃和腸出血的程度。病毒主要侵犯血管和神經系統，皮膚、黏膜和內臟血管均有充血、內皮細胞受損，使血管通透性增加，產生組織充血、水腫。腦水腫可引起感覺改變。血管張力減退可導致虛脫和休克。肝臟庫普弗細胞可見含鐵血黃素沉積。
腺病毒性腸炎的發病機制
腺病毒性腸炎患兒出現低鉀血癥者占19.6%，也可出現高鉀血癥。但低鉀血癥更為多見，尤其在糾正脫水及酸中毒后，細胞修復，葡萄糖及鉀離子回到細胞內，加上尿量的恢復，鉀離子從尿中丟失增加。出現高鉀血癥是因為腹瀉導致脫水，血容量減少致腎前性腎功能不全，尿鉀排出減少；代謝性酸中毒時細胞外液氫離子濃度升高，
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
簡述病毒性皰疹的發病機制
易感者體內無本病特殊抗體，可得原發性單純皰疹感染。病毒初次侵入人體后，發生暫時性病毒血癥，但絕大多數患者（約90%以上）僅為隱性感染，不出現癥狀。只有極少數出現臨床癥狀，包括齦口炎、皮膚皰疹、角膜結膜炎、外陰陰道炎、腦膜腦炎及內臟皰疹感染。由于病毒持續地存在體內（一般認為存留在周圍神經內），同時
出血熱腎病綜合征的發病機制
本病的發病機制至今仍未完全清楚，多數研究提示：漢坦病毒是本病發病的始動因子。一方面病毒感染能導致感染細胞功能和結構的損害；另一方面病毒感染誘發人體的免疫應答和各種細胞因子的釋放，既有清除感染病毒，保護機體的作用，又能引起機體組織損傷的不利作用。一般認為漢坦病毒進入人體后隨血流到達全身，病毒首先與
病毒性肝炎的發病原因及發病機制
發病原因 病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強，能耐受 56℃ 30分鐘，室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30
病毒性出血熱的介紹
病毒性出血熱是一組蟲媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以發熱出血和休克為主要臨床特征，此類疾病在世界上分布很廣，臨床表現多較嚴重，病死率很高，目前世界上已發現十多種。它們的病原、寄生宿主和傳播途徑各不相同，臨床表現也有一些差異，并常在一定地區流行。
病毒性出血熱的檢查
1.白細胞和血小板減少，周圍血中可以出現幼稚細胞。[1] 2.部分患者出，凝血時間稍有延長。 3.早期患者即可出現不同程度的蛋白尿，個別可見管型，血尿素氮和肌酸酐升高。 4.發病早期即可出現輕度的肝功能異常，血清丙氨酸轉氨酶(ALT)和天冬氨酸轉氨酶(AST)升高，部分患者血清膽紅素升高。
病毒性出血熱的癥狀
各種病毒性出血熱，臨床表現雖有差異，但都有以下幾種基本表現。 1.發熱 這是本組疾病最基本的癥狀，不同的出血熱，發熱持續的時間和熱型不完全相同，以蚊為媒介的出血熱多為雙峰熱，各種癥狀隨第二次發熱而加劇，流行性出血熱和新疆出血熱，則多為持續熱。 2.出血及發疹 各種出血熱均有出血，發疹現象，但
病毒性出血熱的治療
1. 支持療法： 早期應臥床休息，減少搬動，給充足的熱量及維生素。 2. 對癥治療： 中毒癥狀重者：可應用地塞米松5～10mg，以減輕全身中毒癥狀，改善機體的應激能力和補充因腎上腺及垂體出血造成的腎上腺皮質激素分泌減少，但晚期患者不宜應用。 高熱患者：可采用物理降溫，如溫水擦身、冰敷等可減
關于腺病毒性腸炎的發病機制介紹
腺病毒性腸炎患兒出現低鉀血癥者占19.6%，也可出現高鉀血癥。但低鉀血癥更為多見，尤其在糾正脫水及酸中毒后，細胞修復，葡萄糖及鉀離子回到細胞內，加上尿量的恢復，鉀離子從尿中丟失增加。出現高鉀血癥是因為腹瀉導致脫水，血容量減少致腎前性腎功能不全，尿鉀排出減少；代謝性酸中毒時細胞外液氫離子濃度升高，
概述皰疹病毒性腦炎的發病機制
在兒童和青年原發性HSV感染可導致腦炎；可以是病毒血癥的后果，但也可能系皰疹病毒經鼻咽部沿嗅神經直接侵入腦部所致。動物實驗研究表明，HSV-2比HSV-1對神經系統更具毒力。鑒于HSV-1主要與口唇感染有關，而HSV-2主要是引致生殖器感染，顯然HSV-1更容易接近和侵入腦部，故皰疹病毒性腦炎9
病毒性肝炎發病機制相關－內容
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
概述病毒性出血熱的治療
各種病毒性出血熱目前均無特效治療方法，對大多數出血熱病人，早期使用皮質類固醇治療，可獲得較好的療效。應積極合理地對癥處理，對確有彌漫性血管內凝血（DIC）時，應爭取盡可能早期進行抗凝治療。此外，尚應積極預防及治療休克、大出血、腎功能衰竭、肺水腫和心力衰竭等。
病毒性出血熱的病因分析
20世紀60年代以來，世界各地發現了十幾種由病毒引起的出血熱，病原分屬于4科，即披膜病毒科、布尼亞病毒科、沙粒病毒科和Filo（線狀）病毒科。傳播方式有4種，即蚊媒、蜱媒、動物源性和傳播途徑未明。其中在中國廣泛發生的是流行性出血熱（腎綜合征出血熱）和在新疆發生的新疆出血熱（克里米亞－剛果出血熱）
病毒性出血熱的臨床診斷
臨床診斷可根據流行病學資料，臨床表現和實驗室檢查結果進行綜合分析，而確診必須有血清學或病毒學的證據。 發熱期應與上呼吸道感染，敗血癥，急性胃腸炎和菌痢等鑒別，休克期應與其他感染性休克鑒別，少尿期則與急性腎炎及其他原因引起的急性腎衰竭相鑒別，出血明顯者需與消化性潰瘍出血，血小板減少性紫癜和其他原
單純皰疹病毒性鞏膜炎的發病機制
首次HSV由易感個體的直接接觸感染，病毒感染邊緣末梢器官如皮膚和黏膜，極大多數無癥狀或呈隱性感染，并傳遞至局部的三叉神經節、頸上神經節和角膜基質細胞中(Ⅰ型)以及骶尾神經節(Ⅱ型)，成為終生病毒攜帶者潛伏的病毒能在任何時候被各種刺激激活(如發熱、外傷、精神壓力、紫外線照射、月經、腸胃功能失調、手
病毒性出血熱的癥狀及檢查
癥狀 各種病毒性出血熱，臨床表現雖有差異，但都有以下幾種基本表現。 1.發熱 這是本組疾病最基本的癥狀，不同的出血熱，發熱持續的時間和熱型不完全相同，以蚊為媒介的出血熱多為雙峰熱，各種癥狀隨第二次發熱而加劇，流行性出血熱和新疆出血熱，則多為持續熱。 2.出血及發疹 各種出血熱均有出血，發疹
病毒性出血熱的并發癥
1.腔道出血 嘔血，便血最為常見，可引起繼發性休克，腹腔出血，鼻腔和陰道出血等均較常見。 2.中樞神經系統并發癥 包括發病早期因病毒侵犯中樞神經而引起腦炎和腦膜炎，休克期和少尿期因休克，凝血功能障礙，電解質紊亂和高血容量綜合征等引起的腦水腫，高血壓腦病和顱內出血等，可出現頭痛，嘔吐，神志意識障
病毒性出血熱的并發癥
1.腔道出血 嘔血，便血最為常見，可引起繼發性休克，腹腔出血，鼻腔和陰道出血等均較常見。 2.中樞神經系統并發癥 包括發病早期因病毒侵犯中樞神經而引起腦炎和腦膜炎，休克期和少尿期因休克，凝血功能障礙，電解質紊亂和高血容量綜合征等引起的腦水腫，高血壓腦病和顱內出血等，可出現頭痛，嘔吐，神志意識障
關于病毒性出血熱的基本介紹
病毒性出血熱是一組由蟲媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以發熱、出血和休克為主要臨床特征。此類疾病在世界上分布很廣，臨床表現多較嚴重，病死率很高，目前世界上已發現十多種。它們的病原、寄生宿主和傳播途徑各不相同，臨床表現也有一些差異，并常在一定地區流行。 常見病毒性出血熱包括克里米亞-剛果出血熱、埃
關于病毒性出血熱的檢查介紹
1.早期白細胞數低或正常，3～4天后明顯增多，桿狀核細胞增多，出現較多的異型淋巴細胞；血小板明顯減少。 2.部分患者出、凝血時間稍有延長。 3.早期患者即可出現不同程度的蛋白尿，個別可見管型，血尿素氮和肌酸酐升高。 4.發病早期即可出現輕度的肝功能異常，血清丙氨酸轉氨酶（ALT）和天冬氨酸
《PNAS》：揭開病毒性出血熱的謎團
出血熱（Hemorrhagic fevers）是由拉沙熱、登革和其他病毒引起，每年影響約100萬人，而且往往是致命的，但是科學家們一直不明白，為什么只有一些感染病毒的人染上疾病，而其他人卻沒有。 但是現在，美國斯克利普斯研究所（TSRI）的病毒學家和免疫學家發現了“出血熱”綜合征秘密的一個重要
病毒性肝炎的發病機制及臨床表現
發病機制 病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不
單純皰疹病毒性角膜炎的發病機制
HSV對人的傳染性很強。20歲以上的成年人中，血清抗體陽性率達90%，而出現臨床臨床者只占1～10%。原發感染僅見于對本病毒無免疫力的兒童，多為6個月至5歲的小兒。原發感染后病毒終生潛伏于體內待機再發。繼發感染多見于5歲以上兒童和成人。一些非特異性刺激如感冒、發熱、瘧疾、感情刺激、月經、日曬、應