纖維肌痛綜合征的發病機制及病理改變
發病機制 發病原因尚不明確，一般認為與以下因素相關： （1）中樞神經系統功能異常：纖維肌痛綜合征患者存在疼痛刺激閾值降低及痛覺過敏現象，較低痛覺刺激就會導致患者明顯疼痛，中樞神經系統異常可能在發病機制中起核心作用。研究發現，纖維肌痛綜合征患者血清和腦脊液中去甲腎上腺素、5-羥色胺、內啡肽及前體色氨酸等下調痛覺信號的神經遞質濃度降低，P物質和興奮性氨基酸水平等放大痛覺信號的神經遞質濃度增高。 （2）神經內分泌功能異常：研究證實，纖維肌痛綜合征患者存在下丘腦-垂體-腎上腺軸和下丘腦-垂體-甲狀腺軸應激障礙，同時血清中生長抑素水平升高。 （3）免疫系統異常：免疫功能紊亂可參與了纖維肌痛綜合征發病。研究發現，患者外周血CD4及CD4/CD8比值明顯升高[2] 。纖維肌痛綜合征皮膚細胞中的白細胞介素-10、白細胞介素-6與腫瘤壞死因子-α較健康對照組升高[3] ，提示這些細胞因子釋放參與了該病發生。 （4）遺傳因素：本病存在......閱讀全文
纖維肌痛綜合征的發病機制及病理改變
發病機制 發病原因尚不明確，一般認為與以下因素相關： （1）中樞神經系統功能異常：纖維肌痛綜合征患者存在疼痛刺激閾值降低及痛覺過敏現象，較低痛覺刺激就會導致患者明顯疼痛，中樞神經系統異常可能在發病機制中起核心作用。研究發現，纖維肌痛綜合征患者血清和腦脊液中去甲腎上腺素、5-羥色胺、內啡肽及前
纖維肌痛綜合征的病理改變
研究公認，纖維肌痛綜合征患者肌肉組織無特異性損傷。但國外研究發現纖維肌痛綜合征患者股四頭肌活檢中存在細胞基膜空袖、脂褐質小體和其他退行性改變，提示纖維肌痛綜合征患者可能存在局部肌肉血液灌流減少。
纖維肌痛綜合征的發病機制
（1）中樞神經系統功能異常：纖維肌痛綜合征患者存在疼痛刺激閾值降低及痛覺過敏現象，較低痛覺刺激就會導致患者明顯疼痛，中樞神經系統異常可能在發病機制中起核心作用。研究發現，纖維肌痛綜合征患者血清和腦脊液中去甲腎上腺素、5-羥色胺、內啡肽及前體色氨酸等下調痛覺信號的神經遞質濃度降低，P物質和興奮性氨
纖維肌痛綜合征的分類及發病機制
分類 纖維肌痛綜合征分為原發性和繼發性兩類，繼發性纖維肌痛綜合征見于各種風濕病（骨關節炎、類風濕關節炎和系統性紅斑狼瘡等）及各種非風濕病(如甲狀腺功能低下、惡性腫瘤和外傷等)。 發病機制 發病原因尚不明確，一般認為與以下因素相關： （1）中樞神經系統功能異常：纖維肌痛綜合征患者存在疼痛刺
纖維肌痛綜合征的病理改變及臨床表現
病理改變 研究公認，纖維肌痛綜合征患者肌肉組織無特異性損傷。但國外研究發現纖維肌痛綜合征患者股四頭肌活檢中存在細胞基膜空袖、脂褐質小體和其他退行性改變，提示纖維肌痛綜合征患者可能存在局部肌肉血液灌流減少。 臨床表現 （1）疼痛：纖維肌痛綜合征主要表現為全身廣泛性慢性疼痛。一般起病隱匿，勞累
登革熱的發病機制及病理改變
發病機制 登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥
胰腺囊性纖維性變的發病機制及病理改變
發病機制 1. 胰腺囊性纖維性變主要是胰腺外分泌功能障礙，引起的電解質紊亂、營養不良，以多個器官的分泌失調、黏液積聚和阻塞為特征的臨床綜合征， 所波及的器官較多， 表現的癥狀復雜，難以為簡單的機制所能概括。有認為系機體內的鈣離子運輸出現障礙， 大量的鈣離子積聚在細胞漿和線粒體內，并使細胞膜鈉泵
纖維肌痛綜合征解析
纖維肌痛綜合征主要癥狀為持續性廣泛性疼痛，僵硬，乏力，混亂，睡眠不能緩解疲勞，認知障礙，常伴有多種其他原因不明的癥狀，焦慮和（或）抑郁，日常生活活動功能障礙等。由于缺乏客觀的體檢、常規實驗室檢查及影像學評估的異常結果，纖維肌痛綜合征曾一度被醫師和大眾誤認為一種心理障礙或“廢紙簍”診斷。許多醫師仍認為
發否病的發病機制及病理改變
發病機制 發否病發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部、涎腺的上皮細胞內進行復制，繼而侵入血循環而致病毒血癥，并進一步累及淋巴系統的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體（CD21），故先受累，急性期時每100個B淋巴細胞就有1個感染病毒，恢復期時這一數字則降至1/100萬。有資料顯示
紫癜性腎炎的發病機制及病理改變
發病機制 1.HSP是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，HSPN也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系. 病理改變 病理改變以腎小球系膜增生性病變為主
腦膜炎的發病機制及病理改變
發病機制 細菌進入蛛網膜下隙后，菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子，刺激血管內皮細胞黏附，并促使中性白細胞進入中樞神經系統，而觸發炎性過程。炎性過程產生大量膿性，滲出物充滿蛛網膜下隙腦腳間池和視交叉池等，腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連，影響腦脊液循環
多囊病的發病機制及病理改變
發病機制 多囊病發病機制未明。Hilde-brand等認為多囊病可能是由Bowman囊擴張而來，也可能是由腎曲小管擴張而成，系由后腎胚芽發育而成的腎小球、腎曲小管與Wolffian管發育而成的集合管之間的溝通受到障礙的緣故；Bialestack提出，有些囊腫則是異常增大的腎單位，稱為巨腎單位。
骨硬化病的發病機制及病理改變
發病機制 Caffey認為石骨癥的基本病理改變為在軟骨內骨質形成時，鈣化的軟骨性基質吸收不良并保持下來，結果使骨髓腔縮小，甚至閉塞，形成硬化和脆性的骨質，骨皮質也增厚致密，松質的骨小梁也增多增厚使骨皮質與骨松質無明顯分界。顯微鏡下見破骨細胞異常失去不規則邊緣說明不活躍。在顱骨中主要累及顱底嚴
回歸熱的發病機制及病理改變
發病機制 回歸熱患者癥狀的發作是由于大量螺旋體及其代謝產物進入血循環所引起。此時從淋巴結的免疫細胞產生各種抗體，其中主要包括凝集素、制動素、殺螺旋體素及溶解素等。上述抗體在免疫球蛋白M(IgM)的協同作用下，可使血循環中螺旋體的活動性減低且集聚成簇，繼而被大量溶解，致使患者體溫下降而轉入間歇期
急性肝炎的病理改變及發病機制
病理改變 急性肝炎的病理變化為：肉眼觀，肝臟腫大，質較軟，表面光滑。 光鏡下可見：肝細胞出現廣泛的變性，且以細胞水腫為主，表現為肝細胞胞質疏松淡染和氣球樣變，以氣球樣變最常見。電鏡下可見內質網顯著擴大，核糖體脫落，線粒體減少，嵴斷裂，糖原減少消失。高度氣球樣變可發展為溶解性壞死，此外亦可見到
纖維肌痛綜合征的分類
纖維肌痛綜合征分為原發性和繼發性兩類，繼發性纖維肌痛綜合征見于各種風濕病（骨關節炎、類風濕關節炎和系統性紅斑狼瘡等）及各種非風濕病(如甲狀腺功能低下、惡性腫瘤和外傷等)。
纖維肌痛綜合征的診斷
診斷主要根據1990年美國風濕病學會提出的纖維肌痛綜合征分類標準, 其內容如下：①持續3個月以上的全身性疼痛：即分布于軀體兩側，腰上、下部及中軸(頸椎、前胸、胸椎或下背部)等部位的廣泛性疼痛。②18個已確定的解剖位點中至少11個部位有壓痛。同時符合上述2個條件者，診斷即可成立[1] 。睡眠障礙、
纖維肌痛綜合征的診斷及鑒別診斷
診斷 診斷主要根據1990年美國風濕病學會提出的纖維肌痛綜合征分類標準, 其內容如下：①持續3個月以上的全身性疼痛：即分布于軀體兩側，腰上、下部及中軸(頸椎、前胸、胸椎或下背部)等部位的廣泛性疼痛。②18個已確定的解剖位點中至少11個部位有壓痛。同時符合上述2個條件者，診斷即可成立[1] 。睡
纖維肌痛綜合征的輔助檢查及診斷
輔助檢查 （1）實驗室檢查：除非合并其他疾病，纖維肌痛綜合征患者的血常規、血生化檢查、肌酶、紅細胞沉降率(ESR)、C-反應蛋白(CRP)、類風濕因子等均正常。部分患者存在體內血清促腎上腺皮質激素、促性腺激素釋放激素、生長激素、類胰島素生長激素-1、甲狀腺素等激素異常，腦脊液中P物質濃度可升高
纖維肌痛綜合征的鑒別診斷
（1）慢性疲勞綜合征：該病也以疲勞、睡眠障礙、肌肉關節痛、注意力受損和輕度抑郁等為特征，與纖維肌痛綜合征表現極為相似，但前者起病急，伴提示病毒性疾病的癥狀，如低熱、咽喉痛、頸或腋下淋巴結壓痛，輔助檢查血液中EB病毒、柯薩奇病毒和單純皰疹病毒等抗體水平升高。 （2）肌筋膜痛綜合征：肌筋膜痛綜合征
纖維肌痛綜合征的輔助檢查
（1）實驗室檢查：除非合并其他疾病，纖維肌痛綜合征患者的血常規、血生化檢查、肌酶、紅細胞沉降率(ESR)、C-反應蛋白(CRP)、類風濕因子等均正常。部分患者存在體內血清促腎上腺皮質激素、促性腺激素釋放激素、生長激素、類胰島素生長激素-1、甲狀腺素等激素異常，腦脊液中P物質濃度可升高，偶有血清低
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
小兒腎母細胞瘤的發病機制及病理改變
發病機制 腎母細胞瘤起源于胚胎，在腎臟實質中發展，長大過程中形態畸變(distortion)，侵犯周圍的腎臟組織。小兒的腎臟腫瘤幾乎都屬這一類。來源于原始間胚葉，故病理切片可見多種未分化組織。有時腫瘤突破被膜、侵入橫膈、腎上腺及結腸等組織。在10%～45%手術標本中可見腎靜脈中有腫瘤組織。
纖維肌痛綜合征的臨床表現
（1）疼痛：纖維肌痛綜合征主要表現為全身廣泛性慢性疼痛。一般起病隱匿，勞累、應激及寒冷等誘因下出現全身彌漫性疼痛，尤以中軸骨骼(頸椎、胸椎、下背部)及肩胛帶、骨盆帶等處常見，呈對稱性和持續性，疼痛性質多樣，酸痛、刺痛、灼痛甚或撕裂樣痛，程度時輕時重，休息不能緩解，不適當活動可使上述癥狀加重。
關于纖維肌痛綜合征的基本介紹
纖維肌痛綜合征屬于風濕病的一種，特征是彌漫性肌肉疼痛，常伴有多種非特異性癥狀；典型的情形是患者身體的某些特定部位有壓痛，不需要特異的實驗室或病理學檢查來幫助診斷。 纖維肌痛綜合征的原因不明，但患者可有先前的軀體或精神創傷史。纖維肌痛綜合征最突出的癥狀是全身彌漫性疼痛，持續在3個月以上，同時會合
診斷纖維肌痛綜合征的基本介紹
沒有特異化驗檢查及其他輔助檢查，根據臨床特征及典型壓痛點即可確診。 1.持續3個月以上的全身性疼痛 身體的左、右側，腰的上、下部及中軸骨骼（頸椎或前胸或胸椎或下背部）等部位同時出現疼痛時,稱為全身性疼痛。 2.壓痛點用拇指按壓 按壓力約為4kg，按壓18個壓痛點中至少有11個疼痛。這18
概述紅斑性肢痛癥的發病機制及病理生理
1、原發性紅斑性肢痛癥 發病機制不清。目前認為與自主神經或血管舒縮神經中樞功能紊亂有關，不過在血管舒縮系統、下丘腦中樞或神經節并未發現導致疾病發生的病理基礎。 在切除有些患者的交感神經后，其臨床癥狀獲得改善。因此有人就提出交感神經功能異常學說，認為紅斑性肢痛癥的疼痛是因為擴張的動脈和痙攣縮小
概述纖維性肌痛綜合癥的發病機理
本病的機制尚不清楚。文獻報道與睡眠障礙、神經遞質分泌異常及免疫紊亂有關。 1.睡眠障礙 睡眠障礙累及60—90%的病人。表現為睡眠易醒、多夢、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜間腦電圖記錄發現有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用鈴聲干擾志愿者非快動眼睡眠（non rapid eye mov