關于血管迷走神經性暈厥的發病機制介紹
雖然Lewis提出血管迷走性暈厥這一診斷已近70年，但至今人們對其病因及發病機理尚未完全闡明。目前多數學者認為，其基本病理生理機制是患兒自主神經系統的代償性反射受到抑制，而不能對長時間的直立體位保持心血管的代償反應。正常人直立時，由于重力的作用，血液聚集在肢體較低的部位，頭部和胸部的血液減少，靜脈回流減少，使心室充盈及位于心室內的壓力感受器失去負荷，向腦干中樞傳入沖動減少，反射性地引起交感神經興奮性增加和副交感神經活動減弱。通常表現為心率加快，輕微減低收縮壓和增加舒張壓。而血管迷走性暈厥的患兒對長時間的直立體位不能維持代償性的心血管反應。有研究報道，血管迷走性暈厥患者循環血液中兒茶酚胺水平和心臟腎上腺素能神經的張力持續增加，導致心室相對排空的高收縮狀態，進而過度刺激左心室下后壁的機械感受器（無髓鞘的C神經纖維），使向腦干發出的迷走沖動突然增加，誘發與正常人相反的反射性心動過緩和外周血管擴張，導致嚴重的低血壓和心動過緩，引起腦......閱讀全文
關于血管迷走神經性暈厥的發病機制介紹
雖然Lewis提出血管迷走性暈厥這一診斷已近70年，但至今人們對其病因及發病機理尚未完全闡明。目前多數學者認為，其基本病理生理機制是患兒自主神經系統的代償性反射受到抑制，而不能對長時間的直立體位保持心血管的代償反應。正常人直立時，由于重力的作用，血液聚集在肢體較低的部位，頭部和胸部的血液減少，靜
血管迷走神經性暈厥的發病機理
雖然Lewis提出血管迷走性暈厥這一診斷已近70年，但至今人們對其病因及發病機理尚未完全闡明。目前多數學者認為，其基本病理生理機制是患兒自主神經系統的代償性反射受到抑制，而不能對長時間的直立體位保持心血管的代償反應。正常人直立時，由于重力的作用，血液聚集在肢體較低的部位，頭部和胸部的血液減少，靜
血管迷走神經性暈厥的介紹
暈厥（syncope）是指突然發作的短暫的意識喪失，同時伴有肌張力的降低或消失，持續幾秒種至幾分鐘自行恢復，其實質是腦血流量的暫時減少。暈厥可由心血管疾病、神經系統疾病及代謝性疾病等引起，但臨床根據病史、體格檢查、輔助檢查還有許多病人不能找到原因，長久以來稱之為"不明原因暈厥"。隨著醫學技術的發
關于血管迷走神經性暈厥的簡介
血管迷走神經性暈厥，是指各種刺激通過迷走神經介導反射，導致內臟和肌肉小血管擴張及心動過緩，周邊血管突然擴張，靜脈血液回流心臟減少，使心臟有加快和加強收縮的反射動作，某些人會因過度激發迷走神經和副交感神經，進而引起心跳忽然減慢、周邊血管擴張，結果造成血壓降低、腦部缺氧，表現為動脈低血壓伴有短暫的意
血管迷走神經性暈厥的疾病介紹
暈厥（syncope）是指突然發作的短暫的意識喪失，同時伴有肌張力的降低或消失，持續幾秒種至幾分鐘自行恢復，其實質是腦血流量的暫時減少。暈厥可由心血管疾病、神經系統疾病及代謝性疾病等引起，但臨床根據病史、體格檢查、輔助檢查還有許多病人不能找到原因，長久以來稱之為"不明原因暈厥"。隨著醫學技術的發
關于血管迷走神經性暈厥的預防和預后介紹
血管迷走性暈厥的治療以宣傳教育為主，鼓勵病人增加水鈉攝入，盡量避免觸發因素，出現前驅癥狀時，立即平躺，屈伸手臂和小腿，避免外傷。如果病人愿意，可以嘗試站立訓練，先每天靠墻壁站立5min，逐漸增加至15～30min。無前驅癥狀易受傷的高危患者應預防性服藥。建議先服用甲氧胺福林，每天5mg，一天3次
血管收縮藥治療血管迷走神經性暈厥的介紹
血管收縮藥被允許用于治療體位性低血壓，也能用于治療反復的血管迷走性暈厥。甲氧胺福林是α1受體激動劑，能收縮血管。Ward等隨機雙盲的交叉試驗發現，接受甲氧胺福林（5mg/d，分3次服）治療的患者，與安慰劑組比，暈劂發作頻率減少，生活質量提高。
血管迷走神經性暈厥的發病機理及臨床表現
發病機理 雖然Lewis提出血管迷走性暈厥這一診斷已近70年，但至今人們對其病因及發病機理尚未完全闡明。目前多數學者認為，其基本病理生理機制是患兒自主神經系統的代償性反射受到抑制，而不能對長時間的直立體位保持心血管的代償反應。正常人直立時，由于重力的作用，血液聚集在肢體較低的部位，頭部和胸部的
血管迷走神經性暈厥的輔助檢查
長期以來，明確神經介導的血管迷走性暈厥的診斷一直是間接、費時而且昂貴的，并且常常沒有明確的結果。 直立傾斜試驗（head-up tilt test, HUT）是近年來發展起來的一種新型檢查方法，對血管迷走性暈厥的診斷起到決定性的作用。其陽性反應為試驗中病兒由臥位改立位傾斜后發生暈厥伴血壓明顯下
概述血管迷走神經性暈厥的治療
目前仍缺乏血管迷走性暈厥特效的治療方法和藥物。對于一部分沒有前驅癥狀，經常突然出現暈厥摔倒的高危人群，尤其是反復發生外傷或經常暴露在易受傷的環境中的人，預防性治療是需要的。治療的目標是要減少嚴重暈厥事件發生的頻率及減少外傷。血管迷走性暈厥的治療有多種方法，要因人而異。
關于血管迷走神經性暈厥的診斷及鑒別診斷
對于反復暈厥發作的患兒，經過詳細的詢問病史，了解發作時的癥狀與體征，再通過必要的輔助檢查如心電圖、腦電圖、生化檢查和直立傾斜試驗等手段不難診斷，但要與以下疾病進行鑒別： 1、心源性暈厥 該病是由心臟疾患引起的心排血量突然降低或排血暫停，導致腦缺血所引起。多見于嚴重的主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄、心
概述血管迷走神經性暈厥的輔助檢查
長期以來，明確神經介導的血管迷走性暈厥的診斷一直是間接、費時而且昂貴的，并且常常沒有明確的結果。 直立傾斜試驗（head-up tilt test, HUT）是近年來發展起來的一種新型檢查方法，對血管迷走性暈厥的診斷起到決定性的作用。其陽性反應為試驗中病兒由臥位改立位傾斜后發生暈厥伴血壓明顯下
血管迷走神經性暈厥的臨床表現
血管迷走性暈厥多見于學齡期兒童，女孩多于男孩，通常表現為立位或坐位起立時突然發生暈厥，起病前可有短暫的頭暈、注意力不集中、面色蒼白、視、聽覺下降，惡心、嘔吐、大汗、站立不穩等先兆癥狀，嚴重者可有10-20秒的先兆。如能警覺此先兆而及時躺下，可緩解或消失。初時心跳常加快，血壓尚可維持，以后心跳減慢
氟氫可的松治療血管迷走神經性暈厥的介紹
氟氫可的松是人工合成的鹽皮質激素，可以促使水鈉儲留，增加有效循環血容量，增加外周血管α受體的敏感性。在非對照研究中，氟氫可的松對減少血管迷走性暈厥的發生是有效的。一項隨機的對照研究證實，氟氫可的松與阿替洛爾治療血管迷走性暈厥的療效相似。
β受體阻滯劑治療血管迷走神經性暈厥的介紹
β受體阻滯劑用于治療血管迷走性暈厥已經有很多年，可能機制是：降低左室機械感受器的敏感性；阻滯腎上腺素的作用（暈厥前機體出現特征性的血漿兒茶酚胺水平提高，兒茶酚胺釋放可以矛盾性增加對心動過緩和低血壓的敏感性，激活心臟機械感受器）。雖然β受體阻滯劑在非對照研究中認為是有效的，但在對照研究中，與安慰劑
簡述血管迷走神經性暈厥的臨床表現
血管迷走性暈厥多見于學齡期兒童，女孩多于男孩，通常表現為立位或坐位起立時突然發生暈厥，起病前可有短暫的頭暈、注意力不集中、面色蒼白、視、聽覺下降，惡心、嘔吐、大汗、站立不穩等先兆癥狀，嚴重者可有10-20秒的先兆。如能警覺此先兆而及時躺下，可緩解或消失。初時心跳常加快，血壓尚可維持，以后心跳減慢
血管迷走神經性暈厥的診斷及鑒別診斷
對于反復暈厥發作的患兒，經過詳細的詢問病史，了解發作時的癥狀與體征，再通過必要的輔助檢查如心電圖、腦電圖、生化檢查和直立傾斜試驗等手段不難診斷，但要與以下疾病進行鑒別： 心源性暈厥 該病是由心臟疾患引起的心排血量突然降低或排血暫停，導致腦缺血所引起。多見于嚴重的主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄、心房黏
血管迷走神經性暈厥的宣教和改善生活方式介紹
血管迷走性暈厥常由某些因素觸發，有些可能只在特定情況下發作。因此，要做好患者及其家屬的宣教工作，盡量避免這些觸發因素，盡量停用可以引起體位性低血壓的藥物。一旦發生暈厥前驅癥狀時，患者要立刻平躺，既可避免外傷也能防止暈厥的發生。有研究報道：反復出現血管迷走性暈厥的患者，在前驅癥狀時，進行手臂和腿部
血管迷走神經性暈厥的臨床表現及輔助檢查
臨床表現 血管迷走性暈厥多見于學齡期兒童，女孩多于男孩，通常表現為立位或坐位起立時突然發生暈厥，起病前可有短暫的頭暈、注意力不集中、面色蒼白、視、聽覺下降，惡心、嘔吐、大汗、站立不穩等先兆癥狀，嚴重者可有10-20秒的先兆。如能警覺此先兆而及時躺下，可緩解或消失。初時心跳常加快，血壓尚可維持，
永久性心臟起搏器治療血管迷走神經性暈厥的介紹
在直立傾斜試驗中觀察到，大約有1/3的病人在暈厥時有竇性心動過緩或停搏，因此，對于其他治療無效的患者可以植入永久性起搏器，防止暈厥發生。應用頻率應答性雙腔起搏器比較理想，但由于目前缺乏臨床隨機試驗和充分的證據證實，而且植入起搏器有感染、出血、靜脈血栓形成、心包填塞等并發癥，因此起搏器不作為首選治
血管迷走神經性暈厥直立傾斜試驗陽性結果的判斷標準
患兒在傾斜過程中出現暈厥或暈厥先兆（頭暈并經常伴有以下一種或一種以上癥狀：視、聽覺下降，惡心、嘔吐、大汗、站立不穩等）的同時伴有以下情況之一者： 1、舒張壓
概述迷走神經性心律失常的發病機制
呼吸性 迷走神經性心律失常時，心率的變化與呼吸周期有密切關系。在呼吸過程中，交感神經與迷走神經的興奮性發生變化，竇房結的自律性也因此發生與其相適應的周期性改變。吸氣時，頸動脈竇及主動脈弓的壓力感受器受到刺激，反射性引起交感神經興奮、釋放兒茶酚胺增多，使竇性P-P周期逐漸縮短、心率加快；呼氣時，
關于迷走神經性心律失常的鑒別診斷介紹
1、房性期前收縮 P波形態在迷走神經性心律失常時應完全相同，或逐漸發生輕度變化：而房性期前收縮的P′波與竇性P波形態完全不同。竇性心律時P-P間期不完全相同，而房性期前收縮節律改變突然激動提前，其后有不完全代償間歇。 2、二度Ⅰ型竇房阻滯 迷走神經性心律失常時P-P間期變化是逐漸縮短后又逐
關于迷走神經性心律失常的輔助檢查介紹
主要依靠心電圖診斷。不同類型的迷走神經性心律失常心電圖表現各有特點。 （1）P波：迷走神經性心律失常時，P波為竇性P波，形態恒定，但在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯上，P波形態由于呼吸引起心臟位置的變化可略有改變。 （2）P-P間期：在同一導聯上，最長的P-P間期與最短的P-P間期可相差大于0.16s（
關于迷走神經性心律失常的預后和預防介紹
一、預后 如果迷走神經性心律失常（特別在高血壓、冠心病或老年人）以竇性心動過緩為主時，要警惕病竇綜合綜合征的可能性，要詳盡觀察，以防疏漏。 二、預防 1.積極防治原發病，及時消除原發病因和誘因是預防本病發生的關鍵。 2.如迷走神經性心律失常以竇性心動過緩為主，要警惕病態竇房結綜合綜合征的
迷走神經性心律失常的基本介紹
迷走神經性心律失常（sinus arrhythmia）系竇房結發出的激動顯著不規律，使心房和心室的節律也不規則。在同一導聯描記的心電圖上，最長的P-P間期與最短的P-P間期之差超過0.16s（也有學者主張超過0.12s）。迷走神經性心律失常患者一般無特殊癥狀，只有在心率過低或過速時引起心悸、眩暈
虹膜新生血管的發病機制
近50年來最流行的解釋眼新生血管形成的理論認為缺氧是刺激新生血管形成的主要因素，是組織對缺氧的一種反應。Ashton等和Wise曾提出視網膜靜脈或毛細血管的阻塞可激發新生血管形成。這些血管阻塞導致循環障礙與細胞缺血或缺氧，缺氧但未壞死的細胞可產生血管生成因子，誘發新生血管。人類牛和兔的視網膜提取
關于迷走神經性心律失常的病因分析
1、呼吸性迷走神經性心律失常（respiratorysinusarrhythmia） 呼吸性迷走神經性心律失常系迷走神經性心律失常中最常見的一種類型。各年齡組均有發生，最多見于兒童及年輕人，也可見于老年人。為一種生理表現，絕大多數迷走神經性心律失常者的心臟功能正常，也可見于急性傳染病恢復期或嗎
關于唇血管神經性水腫的鑒別診斷介紹
唇血管神經性水腫發生彌漫性腫脹應與牙源性蜂窩織炎鑒別。后者常有殘根殘冠或病灶牙，有長期牙痛史。本病繼發感染后應與多形滲出性紅斑鑒別。后者除早期發生唇部水腫外還有水皰、脫皮、糜爛、滲出、結痂、潰瘍等多種形態的病損。手足背、四肢伸側、面頸部、軀干、陰囊、眼部等多可發生對稱性病損。
關于唇血管神經性水腫的檢查診斷介紹
1、檢查 上皮下結締組織中血管及淋巴管擴張，血管外見血細胞滲出和局限性水腫，有炎癥細胞浸潤。 2、診斷 依據接觸變應原史和唇部彌漫性水腫，無滲出糜爛等特征不難作出診斷。血常規檢查發現嗜酸性粒細胞增多或漿細胞增高有助于診斷。采用可疑唇膏等作皮膚斑貼試驗，發生接觸性皮炎為陽性反應，此結果有助確