神經源性肺水腫的發病機制是什么
NPE的發病機制尚未完全明確，但目前有血流動力學說、肺毛細血管滲透性學說和沖擊傷學說三種。但較為公認是前兩種。 1.1 血流動力學說 該學說認為血液在體內轉移是主要的。中樞神經系統損傷后顱內壓急劇升高，腦血流量減少，造成下丘腦功能紊亂，解除了對視前核水平和下丘腦尾部“水腫中樞”的抑制，引起交感神經系統興奮，釋放大量兒茶酚胺，使周圍血管強烈收縮，血流阻力加大，大量血液由阻力較高的體循環轉至阻力較低的肺循環，引起肺靜脈高壓，肺毛細血管壓隨之升高，跨肺毛細血管Starling力不平衡，液體由血管滲入至肺間質和肺泡內，最終形成急性肺水腫。NPE的發生機制主要是肺循環超載和肺血管收縮[2]。本學說的核心在于：延髓是NPE發生的關鍵神經中樞，交感神經的激發是產生肺高壓及肺水腫的基本因素，而肺高壓是NPE發生的重要機制。通過給予交感神經阻斷劑和腎上腺素α受體阻斷劑均可以降低或避免NPE的發生進一步驗證了此學說。 1.2 肺毛細血管滲透......閱讀全文
神經源性肺水腫的發病機制是什么
NPE的發病機制尚未完全明確，但目前有血流動力學說、肺毛細血管滲透性學說和沖擊傷學說三種。但較為公認是前兩種。 1.1 血流動力學說 該學說認為血液在體內轉移是主要的。中樞神經系統損傷后顱內壓急劇升高，腦血流量減少，造成下丘腦功能紊亂，解除了對視前核水平和下丘腦尾部“水腫中樞”的抑制，引起交感
神經源性關節病的發病機制
由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦即神經性營養
神經源性肺水腫的診斷
肺水腫主要表現氧彌散功能障礙，因此，其臨床特征為在中樞神經系統疾患的基礎上患者出現急性呼吸困難和進行性低氧血征。但早期僅有呼吸心跳加快，血壓升高等非特異性表現，X線檢查常無異常發現或僅有紋理增粗、模糊，使早期診斷十分困難。當咳嗽氣急加劇，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺濕羅音、嚴重低氧血征，X線發現大片肺
神經源性肺水腫的治療
對NPE應有高度的警惕，及時正確地作出診斷，盡早治療(1)原發病(病因)治療：迅速有效降低顱內壓，快速靜滴20%甘露醇、速尿。對有手術指征者可經微創術清除顱內血腫。(2)NPE的治療[13,14]：①限制過量液體輸入；②清除呼吸道分泌物，保持氣道通暢；③均應給予高流量吸氧，療效不佳者氣管插管或氣
神經源性角膜炎的發病機制
研究表明，神經源性角膜炎患者的淚液分泌量明顯減少。當眼局部使用表面麻醉劑使眼表麻醉后，淚液分泌量可減少60%～75%。角膜去神經支配后，伴隨著淚液分泌的減少，淚液的滲透壓明顯升高，結膜的杯狀細胞密度減少，微絨毛的長度增加。角膜上皮細胞的糖原減少，角膜上皮細胞的通透性增加，淚液中黏蛋白的含量發生變
概述小兒神經源性膀胱的發病機制
1.逼尿肌反射亢進合并尿道括約肌協同失調 這類病變的共同特點是：有逼尿肌反射亢進的表現，排尿時可有逼尿肌收縮，但尿道括約肌[內和(或)外]不能協調性的松弛，甚至反而加強收縮。見于骶髓上神經病變患者。可有3種情況： (1)逼尿肌反射亢進合并尿道外括約肌協同失調。 (2)逼尿肌反射亢進合并尿道內
關于神經源性肺水腫的簡介
最早描述EV71感染引起的神經源性肺水腫來自1995年美國的一個3歲女孩，大量的病例來源于亞太地區的EV71流行。其癥狀為起病第1～3天內突然發生心動過速、呼吸困難、發紺和休克，胸片顯示雙側對稱性非心源性肺水腫，90%的病例于發病后12小時內死亡。大量尸檢和組織病理學研究表明，EV71引起的肺水
簡述縱隔神經鞘源性腫瘤的發病機制
神經鞘瘤來源于神經鞘細胞，好發于脊神經后根和肋間神經，也可發生于交感神經和迷走神經，喉返神經。男女發病相似，多發于20～50歲者，左右胸腔發病率無差異。發生于胸部上方者多于下方。腫物大小不一，通常直徑3～15cm不等（中位值5.0cm）單發多于多發。良性神經鞘源性腫瘤可分為兩類：神經鞘瘤（良性施
神經源性關節病的病因及發病機制
病因 已知無論中樞神經或周圍神經病變都可繼發骨關節病，常見有 脊髓癆、 脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周圍神經損傷麻風、多發性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺缺如、 結核、 腫瘤侵犯神經、酒精中毒、家族性自主神經異常、家族性間質性肥大性多發神經病腓骨肌萎縮癥等其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病
神經源性肺水腫的病理變化
肺重量增加，體積增大，外觀呈暗紅色或紅褐色，包膜緊張表面漿膜下有點片狀出血；切面氣道分泌物明顯增多，肺實質有大量泡沫樣液體。光鏡下肺間質及肺泡不同程度水腫毛細血管擴張，肺泡萎陷，泡內充滿均質蛋白性液體、紅細胞、脫落上皮細胞；電鏡下肺泡Ⅰ型上皮細胞腫脹，內質網擴張，空泡變性，Ⅱ細胞上皮細胞腫脹變性
神經源性肺水腫的臨床表現
神經系統表現：除顱腦損傷外，兒童的中樞神經系統感染及中毒均易發生NPE。頭痛、嘔吐、不同程度意識障礙(輕～重度昏迷)、頸抵抗，病理征陽性。 呼吸系統表現：咳嗽、進行性呼吸困難、呼吸急促、紫紺，、出現三凹征、口鼻溢出大量白色或粉紅色泡沫；雙肺彌漫性細濕羅音，全身大汗。胸片：早期兩肺紋理增強；出現
簡述神經源性肺水腫的治療原則
一般認為，治療的首要原則包括兩個方面，其一為治療中樞神經系原發病，降低顱內壓；其二為呼吸系統支持性治療，包括治療低氧血癥等及循環系統液體控制。原發病的治療在神經源性肺水腫治療中具有關鍵性作用。及時治療如腦外傷、蛛網膜下腔出血或延髓病變等，緩解或降低高顱壓及腦組織水腫，是治療的基礎。原發病的治療及
關于神經源性肺水腫的病因分析
由于腦血管意外、腦腫瘤、腦外傷、癲癇大發作等腦病變引起的肺水腫，因此也叫腦源性肺水腫。是以中樞神經系統損傷后，出現急性肺水腫為特征的一種臨床綜合征。 神經源性肺水腫的發病存在兩個可能的機制。其一為血循環動力學學說，其二為肺血管通透性學說。 （一）血循環動力學學說： 血循環中突然釋放大量兒茶
神經源性角膜炎的發病原因及發病機制
發病原因 正常的角膜神經支配對于維持角膜上皮層的完整性是必不可少的。角膜上皮細胞的代謝和有絲分裂速率在一定程度上依靠三叉神經的正常支配。角膜、結膜和眼附屬器的感覺神經支配來自于第Ⅴ對腦神經——三叉神經。三叉神經起自半月神經節，三叉神經又分為眼支、上頜支和下頜支。三叉神經的眼支再分為三支，即淚腺
關于神經源性肺水腫的影像學檢查
NPE早期X線及CT表現不明顯，可無異常或者僅有肺紋理增粗模糊等表現；典型X線及CT表現為雙肺彌散型肺泡浸潤，兩肺可見散在片狀陰影；晚期可表現為雙肺呈斑片狀或者云霧狀陰影，以及典型的蝴蝶形陰影。NPE臨床癥狀出現后可通過彩色超聲與心源性肺水腫加以鑒別，也可通過彩色超聲反應肺水情況。
關于神經源性肺水腫的鑒別診斷介紹
NPE臨床表現不典型，易與其他肺部疾患相混淆；急性呼吸困難及進行性低氧血癥是NPE最重要的臨床表現。NPE早期可僅有一些非特異性表現，如呼吸急促、血壓升高、脈搏增快等；NPE晚期可出現的典型表現有呼吸困難急促、心動過速、發紺、咯粉紅色泡沫樣痰、肺部捻發音和濕啰音等，類似于ARDS，并且一般吸氧治
神經源性關節病的發病機制及臨床表現
發病機制 由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦
神經源性肺水腫的臨床表現及診斷
臨床表現 神經系統表現：除顱腦損傷外，兒童的中樞神經系統感染及中毒均易發生NPE。頭痛、嘔吐、不同程度意識障礙(輕～重度昏迷)、頸抵抗，病理征陽性。 呼吸系統表現：咳嗽、進行性呼吸困難、呼吸急促、紫紺，、出現三凹征、口鼻溢出大量白色或粉紅色泡沫；雙肺彌漫性細濕羅音，全身大汗。胸片：早期兩肺紋
胰源性腹痛的發病機制
發病機制因病情輕重不同病理有較大變化。胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石樣硬度。體積縮小，切面呈白色。主胰管狹窄，遠端擴張。重者可波及第1、2級分支。其末端常形成囊狀。管內有白色或無色液體，多數無細菌生長。常可見蛋白沉淀為結石的前身。頭頸部可見大小不等的囊腫，與主胰管相通。大者可以壓迫周圍臟器，有
神經源性肺水腫的病理變化及臨床表現
病理變化 肺重量增加，體積增大，外觀呈暗紅色或紅褐色，包膜緊張表面漿膜下有點片狀出血；切面氣道分泌物明顯增多，肺實質有大量泡沫樣液體。光鏡下肺間質及肺泡不同程度水腫毛細血管擴張，肺泡萎陷，泡內充滿均質蛋白性液體、紅細胞、脫落上皮細胞；電鏡下肺泡Ⅰ型上皮細胞腫脹，內質網擴張，空泡變性，Ⅱ細胞上皮
概述高海拔肺水腫的發病機制
高海拔肺水腫的發病機制尚未清楚，很難以單一機制來解釋其發病。下述因素可能與本病的發病機制有關。 肺動脈高壓 經右心導管及彩色多普勒心動圖檢查，高海拔肺水腫無論發病初期或恢復期，其肺動脈壓明顯高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循環壓可超過體循環壓。因此，肺動脈高壓是發生本病的基本因素
概述燒傷后肺水腫的發病機制
1.心源性水腫 是由左側心力衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種最常見的肺水腫。當左側心力衰竭時，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均壓增高，肺毛細血管靜水壓升高，液體通過肺毛細管壁滲出，形成肺水腫，這是一類高壓性肺水腫。 2.嚴重感染 全身性或肺部感染引起的肺水腫稱為感染性肺水腫。革蘭陰
概述成骨源性肉瘤的發病機制
成骨源性肉瘤的發病機制還不很清楚。它的組織學特點是增生的梭形腫瘤細胞直接產生骨樣基質或不成熟骨。但其發型不同，組織學特點也不同。本文已在概述中描述。 成骨源性肉瘤來源于原始祖細胞，這種細胞有多潛能的特征，可以分化為骨、軟骨及纖維，因此成骨源性肉瘤中除有惡性骨母細胞外，還有軟骨母細胞及成纖維細胞
神經源性角膜炎的發病原因
正常的角膜神經支配對于維持角膜上皮層的完整性是必不可少的。角膜上皮細胞的代謝和有絲分裂速率在一定程度上依靠三叉神經的正常支配。角膜、結膜和眼附屬器的感覺神經支配來自于第Ⅴ對腦神經——三叉神經。三叉神經起自半月神經節，三叉神經又分為眼支、上頜支和下頜支。三叉神經的眼支再分為三支，即淚腺神經、額神經
類脂性腎病的發病機制是什么？
免疫因素：類脂性腎病可能與免疫反應有關，即機體對某些抗原產生免疫反應，導致腎小球損傷和炎癥反應。 代謝因素：類脂性腎病可能與代謝異常有關，如高脂血癥、高膽固醇血癥等，這些異常可能導致腎小球內脂質沉積和炎癥反應。 遺傳因素：類脂性腎病可能與遺傳因素有關，如某些基因突變可能導致腎小球內脂質沉積和
腸源性內毒素血癥的發病機制
（1）腸道內毒素生成和攝取增多（腸道微生物移位）機體免疫功能受損和腸粘膜免疫屏障的破壞，內毒素移位，進入血循環；腸粘膜屏障功能障礙，粘膜缺血、萎縮、破損、脫落均可造成內毒素移位，發生腸源性內毒素血癥；腸道微生態環境破壞，廣譜抗生素的長期應用減少了對抗生素敏感的厭氧菌的數量，導致革蘭氏陰性菌大量繁
腸源性內毒素血癥的發病機制
（1）腸道內毒素生成和攝取增多（腸道微生物移位） 機體免疫功能受損和腸粘膜免疫屏障的破壞，內毒素移位，進入血循環； 腸粘膜屏障功能障礙，粘膜缺血、萎縮、破損、脫落均可造成內毒素移位，發生腸源性內毒素血癥； 腸道微生態環境破壞，廣譜抗生素的長期應用減少了對抗生素敏感的厭氧菌的數量，導致革蘭氏
遺傳性神經性肌萎縮的發病機制
CMT1型和CMT3型的周圍神經病理特點相似，主要表現為慢性脫髓鞘過程，即有髓纖維呈脫髓鞘、薄髓鞘和髓鞘再生改變，同時伴有施萬（雪旺）細胞增生，呈洋蔥頭樣肥大，膠原纖維增生，膠原囊形成。間質血管改變比較明顯，主要為內皮細胞增生，吞飲小泡增多（郭玉璞，1992）。尸檢病理發現脊髓前角細胞和后根神經
麻風性周圍神經病的發病原因與發病機制
發病原因 麻風主要是通過鼻和口腔分泌物、汗液、淚液、乳汁、精液以及陰道分泌物等體液和皮膚的微小損傷進行傳播的。麻風桿菌侵入人體后，先潛伏在巨噬細胞和周圍神經的施萬細胞內，染菌后是否發病或發病后的演變過程，均取決于機體的免疫狀態。人體對麻風桿菌的反應以細胞免疫為主，雖也可產生特異性的抗體，但對抑
關于鼻源性顱內感染性頭痛的發病機制介紹
鼻源性顱內感染性頭痛是因額竇及篩竇外傷骨折或手術損傷篩板，形成腦脊液漏，直接造成的腦膜反復感染。 額竇及篩竇外傷骨折或手術損傷篩板，形成腦脊液漏，直接造成腦膜反復感染；急性額-篩竇或蝶竇炎如并發骨髓炎可直接累及腦膜，或經黏膜血栓性靜脈炎方式感染腦膜；外鼻癤腫引起的海綿竇血栓性靜脈炎常致腦膜炎，