神經系統鉤體病的發病機制
病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。隨著鉤體血癥逐漸消除，體液免疫在抗感染中起重要作用。部分患者對鉤體毒素出現超敏反應，致使首次熱退后或于恢復期出現后發癥狀。......閱讀全文
神經系統鉤體病的發病機制
病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。隨著鉤體血癥
簡述神經系統鉤體病的發病機制
病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。隨著鉤體血癥
神經系統鉤體病的病因及發病機制
病因 鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察；亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。 病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體，經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血
鉤體病的發病機制理
1.入侵途徑、體內繁殖及全身感染中毒癥狀 鉤體自皮膚破損處或各種粘膜如口腔、鼻、腸道、眼結膜等侵入人體內，經淋巴管或小血管至血循環和全身各臟器（包括腦脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血癥。鉤體因具特殊的螺旋狀運動，且分泌透明質酸酶，因而穿透能力極強，可在起病1周內引起嚴重的感染中毒癥狀，以及肝、腎
神經系統鉤體病的發病機制及病理改變
發病機制 病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。
鉤端螺旋體病神經系統表現的發病機制
病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素，細胞致病作用物質，細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀，病情的輕重與鉤體的菌型，菌量及毒力有關，鉤體侵入人體后，血液中粒細胞，單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用，發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體，隨著鉤體血癥
概述鉤端螺旋體病神經系統表現的發病機制
1.發病機制 病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體
鉤端螺旋體病的發病機制
鉤端螺旋體自皮膚，粘膜等途徑侵入機體后，在血液中迅速生長繁殖。發病的第一周內可以在周圍血液中找到病原體，然后被網狀內皮系統清除。對機體首先產生小血管內皮損傷，使小血管出血及鉤端螺旋體移行至組織內，產生組織相對缺氧。 臨床上的表現通常反映病理的發展過程，例如黃疸表示患者的肝臟受侵犯，無尿或少尿表
鉤體病的病原學及發病機制理
病原學 致病性鉤體為本病的病原。鉤體呈細長絲狀，圓柱形，螺旋盤繞細致，有12～18個螺旋，規則而緊密，狀如未拉開彈簧表帶樣。鉤體的一端或兩端彎曲成鉤狀，使菌體呈C或S字形。菌體長度不等，一般為4～20μm，平均6～10μm，直徑平均為0.1～0.2μm。鉤體運動活潑，沿長軸旋轉運動，菌體中央部
神經系統鉤體病的診斷
1.在本病流行地區，夏秋季節，于1～3周內有疫水接觸史或病畜接觸史。 2.臨床上出現寒熱、酸痛、全身乏力、眼紅、腿痛、淋巴結腫大等三癥狀、三體征。 3.出現神經系統損害的臨床表現；或在患過鉤體病后半月到9個月出現腦血管病樣表現和周圍神經損害的表現。 4.結合血清學檢查，即可做出診斷。 但
神經系統鉤體病的概述
鉤端螺旋體病（leptospirosis）簡稱鉤體病，是由各種不同血清型致病性鉤端螺旋體引起的、自然疫源性急性傳染病。俗稱"打谷黃"或"稻瘟病"。 鉤端螺旋體病患者以農民為主，其次為學生。青壯年15～34 歲發病率稍多，對于患此病的孕婦，鉤端螺旋體還可經過胎盤使胎兒受染。一年四季均有病例發生，
神經系統鉤體病的病因
鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察；亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。 病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體，經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素及內毒
神經系統鉤體病的治療
首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感，如青霉素、鏈霉素、慶大霉霉素、四環素、氯霉素、頭孢西丁（頭孢噻吩）等以及甲硝唑（甲硝噠唑）。 國內首選青霉素G，常用40萬～80萬U，每6～8小時1次，至退熱后3天即可，療程一般5～7天。但其治療首劑后發生赫氏反應者較多。 赫氏反應：部分鉤體病患者在
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制
近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋白組分對各N
鉤端螺旋體病的發病機制及病理改變
發病機制 鉤端螺旋體自皮膚，粘膜等途徑侵入機體后，在血液中迅速生長繁殖。發病的第一周內可以在周圍血液中找到病原體，然后被網狀內皮系統清除。對機體首先產生小血管內皮損傷，使小血管出血及鉤端螺旋體移行至組織內，產生組織相對缺氧。 臨床上的表現通常反映病理的發展過程，例如黃疸表示患者的肝臟受侵犯，
怎樣預防神經系統鉤體病？
1.避免與帶菌動物（尤其是豬與鼠類）及被其尿所污染的水接觸。 2.驅鼠、滅鼠。 3.嚴禁食用病畜肉及帶菌動物的生肉及其他產品。 4.管好豬、犬等家畜，接種獸用鉤體菌苗，避免使用新鮮畜肥。農田在插秧前施石灰氮，割禾前10天放干田水。 5.人群在流行季節前1個月接種鉤體菌苗。
鉤體病的發病機理及病理
發病機理 1.入侵途徑、體內繁殖及全身感染中毒癥狀 鉤體自皮膚破損處或各種粘膜如口腔、鼻、腸道、眼結膜等侵入人體內，經淋巴管或小血管至血循環和全身各臟器（包括腦脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血癥。鉤體因具特殊的螺旋狀運動，且分泌透明質酸酶，因而穿透能力極強，可在起病1周內引起嚴重的感染中毒癥狀
神經系統鉤體病的鑒別診斷
在急性期應與流感、傷寒、細菌性敗血癥、結核、各種腦膜腦炎、病毒性肝炎、瘧疾等鑒別。 鉤端螺旋體性腦動脈炎注意與各種其他原因所致的腦動脈炎相區別。
神經系統鉤體病的輔助檢查
1.腦CT可發現因腦動脈炎導致腦梗死的低密度影。 2.腦MRI可更準確地發現大小不等的腦梗死灶。 3.腦血管造影顯示動脈炎改變，表現為頸內動脈末段、大腦前、中動脈起始段不同程度的狹窄，管腔粗細不均，管壁不光滑，呈蠶食狀，甚至可完全閉塞而不顯影。同時可見豐富的側支循環，以顱底部為主的細小新生和
神經系統鉤體病的病理改變
鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷。輕者除中毒反應外，無明顯的內臟損傷，重者可有不同臟器的病理改變。 主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血、彌漫性點片狀出血。肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞。部分肺泡內含有滲出的漿液。肺間質呈現輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應。有的細胞質內有變性的鉤體
鉤端螺旋體病的腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因，鉤體在形態上具有12～18個螺旋，兩端有鉤，呈活躍的旋轉運動，具有極強的穿透能力，鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長，但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率，在體外適宜的條件下可存活1～3個月，而對寒冷，干燥
鉤端螺旋體病的流行病學及發病機制
流行病學 1.分布 鉤端螺旋體病分布很廣，幾乎全世界各地都有此病的存在或流行，根據目前收集到但還不夠完全的報告，已發現有本病的國家和地區在亞洲有中國、日本、朝鮮、越南、柬埔寨、泰國、馬來西亞、印度尼西亞、加尼曼丹、菲律賓、伊朗、伊拉克、黎巴嫩、斯里蘭卡、印度、安達曼群島、塞浦路斯、土耳其、以色
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制及癥狀
發病機制 近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋
神經系統鉤體病的并發癥
鉤體大量侵入內臟如肺、肝、腎、心及中樞神經系統，病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷，導致相關臟器充血、點狀出血、缺血及缺氧損害，并出現相應臟器的功能障礙和（或）細胞壞死等并發癥。
治療神經系統鉤體病的相關介紹
首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感，如青霉素、鏈霉素、慶大霉霉素、四環素、氯霉素、頭孢西丁（頭孢噻吩）等以及甲硝唑（甲硝噠唑）。 國內首選青霉素G，常用40萬～80萬U，每6～8小時1次，至退熱后3天即可，療程一般5～7天。但其治療首劑后發生赫氏反應者較多。 赫氏反應：部分鉤體病患者在
關于神經系統鉤體病的預后介紹
臨床表明早發現、早休息、早搶救和就地治療“三早一就”措施，是提高治愈率減少病死率的關鍵。通過上述治療，一般不留后遺癥。 鉤端螺旋體性腦動脈炎患者常有缺血性腦血管病的發作，尤其是短暫性腦缺血發作。部分患者因在發病時腦梗死面積大，而留有不同程度的后遺癥。
概述神經系統鉤體病的診斷依據
1.在本病流行地區，夏秋季節，于1～3周內有疫水接觸史或病畜接觸史。 2.臨床上出現寒熱、酸痛、全身乏力、眼紅、腿痛、淋巴結腫大等三癥狀、三體征。 3.出現神經系統損害的臨床表現；或在患過鉤體病后半月到9個月出現腦血管病樣表現和周圍神經損害的表現。 4.結合血清學檢查，即可做出診斷。 但
神經系統鉤體病的診斷及治療
鑒別診斷 在急性期應與流感、傷寒、細菌性敗血癥、結核、各種腦膜腦炎、病毒性肝炎、瘧疾等鑒別。 鉤端螺旋體性腦動脈炎注意與各種其他原因所致的腦動脈炎相區別。 治療 首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感，如青霉素、鏈霉素、慶大霉霉素、四環素、氯霉素、頭孢西丁（頭孢噻吩）等以及甲硝唑（甲硝
神經系統鉤體病的流行病學
世界各地均有此病，我國已發現有25個省、區有鉤端螺旋體患者或帶菌動物，以廣東及四川比較嚴重。致病性鉤體分為20個血清群，172個血清型。我國已發現18個血清群，77個血清型。 南方流行群復雜，主要是黃疸出血群、波摩那群、犬群、秋季熱群、澳洲群、七日群和流感傷傷寒群分布較廣，其中以黃疸出血群和波
神經系統鉤端螺旋體病的概述
鉤端螺旋體病是由各種不同血清型別的致病性鉤端螺旋體（簡稱鉤體）所引起的一種急性傳染病，俗稱"打谷黃"或"稻瘟病"。由于感染的菌型不同，其臨床特點也不一樣：有的癥狀明顯，病例呈現高熱、粘膜出血、黃疸、潰瘍或壞死，血紅蛋白尿；有的病例呈隱性經過，缺乏明顯的臨床癥狀。