血吸蟲性肝病的發病機制
1、體液免疫急性及早期血吸蟲病患者有可溶性蟲卵抗原的lgE及lgM抗體，急、慢性期有血吸蟲特異性抗可溶性蟲卵抗原的IgG；抗體。慢性和晚期血吸蟲病患者血清IgG、lgM均可明顯增高，尤以晚期患者為景。循環免疫復合物也可增加，因此病情常遷延不愈，治療后可恢復正常。腎小球基底膜有IgG、lgA、lgM及IgE沉積者，同時可見補體C3及纖維蛋白，即免疫復合物性腎病，可引起蛋白尿、腎炎，補體C3的減低是免疫復合物消耗補體所致。此外，還有抗核抗體及抗補體抗體陽性，兩者各占1/3。 2、細胞免疫淋巴細胞轉化試驗和花環形成率在晚期血吸蟲病均降低，皮膚超敏試驗亦有2/3陰性，細胞免疫功能水平與病情平行。更有采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)和14C尿嘧啶核苷摻入試驗，發現晚期血吸蟲病患者DNA及RNA合成能力減退。我們還見嚴重血吸蟲感染可以發生與慢性肉芽腫免疫缺陷綜合征相似之細胞免疫及粒細胞吞噬功能低下，輕微感染即引起持續高熱(39℃......閱讀全文
血吸蟲性肝病的發病機制
1、體液免疫急性及早期血吸蟲病患者有可溶性蟲卵抗原的lgE及lgM抗體，急、慢性期有血吸蟲特異性抗可溶性蟲卵抗原的IgG；抗體。慢性和晚期血吸蟲病患者血清IgG、lgM均可明顯增高，尤以晚期患者為景。循環免疫復合物也可增加，因此病情常遷延不愈，治療后可恢復正常。腎小球基底膜有IgG、lgA、lg
酒精性肝病的發病機制
肝是酒精代謝、降解的主要場所。酒精是以乙醇對肝直接毒性作用為基礎。 1．NADH/NAD＋比值增高 乙醇氧化脫氫過程留下過多的還原型輔酶Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，進而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。 2．乙醛和自由基的損害作用 乙醛是乙醇的中間代謝產物，具
血吸蟲性肝病的診斷
1．病史有流行區及疫水接觸史。 2．病原學診斷采取糞便沉淀孵化法，血清環卵沉淀試驗，免疫酶標發測特異性IgM、IgG、IgE。過去普查采用皮內試驗篩選。 3．免疫學檢查用以評估患者的體液與細胞免疫功能。 4．超聲慢性血吸蟲病有其特征性超聲表現，可見纖維網狀圖像，有長方形線形纖維結構，其他肝
簡述酒精性肝病的發病機制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代謝過程中直接或間接誘導的炎癥反應，氧化應激、腸源性內毒素、炎性介質和營養失衡(尤其是蛋白質一熱量營養不良)等多種因素相互作用的結果。尤其是腸道屏障功能受損引起的腸源性內毒素血癥及內毒素激活枯否細胞在ALD的發生和發展中有重要作用。腸源性內毒素與脂多糖結合蛋白，可溶C
血吸蟲性肝病的并發癥
1．門脈高壓癥晚期血吸蟲病的門脈高壓屬于肝內性，有時門脈血栓形成亦可成為主要因素。胃底食管靜脈曲張破裂出血常見。最理想的手術為中央型脾—腎靜脈分流術。 2．乙型肝炎病毒感染近年來發現血吸蟲病肝硬化HBsAg陽性增多，肝病的發展速度比任一疾病單獨出現的發展為快。血吸蟲病肝硬化并原發性肝癌者自19
血吸蟲性肝病的臨床表現
血吸蟲病的主要病理變化發生于潛伏期后，即幼蟲發育成長、產卵后開始，由于機械性及蟲卵毒素的刺激，引起靜脈炎，尤其是結腸、腸系膜和肝臟，蟲卵所產生的病變要比成蟲所引起的更廣泛、更嚴重，因此可以認為“血吸蟲病病理變化是蟲卵引起的病變”，由于成蟲、蟲卵及機體的免疫反應的相互作用的結果，形成了一個復雜的病
血吸蟲性肝病的流行病學
地理分布與流行概況 世界上有日本血吸蟲、埃及血吸蟲、曼氏血吸蟲、間插血吸蟲和湄公血吸蟲5種血吸蟲，廣泛分布于熱帶和亞熱帶的74個國家和地區。在中國流行的只有日本血吸蟲一種。新中國成立以后，經過大規模的調整，證明血吸蟲病流行于長江流域及其以南的湖北、湖南、江西、安徽、江蘇、云南、四川、浙江、廣東
血吸蟲性肝病的并發癥及診斷
并發癥 1．門脈高壓癥晚期血吸蟲病的門脈高壓屬于肝內性，有時門脈血栓形成亦可成為主要因素。胃底食管靜脈曲張破裂出血常見。最理想的手術為中央型脾—腎靜脈分流術。 2．乙型肝炎病毒感染近年來發現血吸蟲病肝硬化HBsAg陽性增多，肝病的發展速度比任一疾病單獨出現的發展為快。血吸蟲病肝硬化并原發性肝
肝病綜合征的發病機制
認為主要是由嚴重肝臟疾病病人身體里面新陳代謝產物的受損，血液動力學的轉變及血流量的不正常，肺內分流、通氣灌注失衡、肺內氧彌散障礙三方面因素所引起。其根源在于肺血管的擴張。有關肺內血液分流有以下類型： “解剖學”分流即真正的分流，肺內血管在遠離呼吸單位的較大動靜脈之間存在交通支或動靜脈畸形。這種
泌尿生殖系血吸蟲病的發病機制
大量蟲卵沉積在膀胱及遠段輸尿管黏膜下及肌肉內，引起嗜酸性粒細胞性肉芽腫，很快膀胱黏膜增厚及發生潰瘍，慢性感染時，整個膀胱受侵犯，纖維化及瘢痕形成，由于纖維組織收縮，膀胱容量變小，形成膀胱攣縮，輸尿管口可因膀胱纖維化狹窄或擴張而失去活瓣作用，引起梗阻或尿反流，導致輸尿管及腎積水，輸尿管也可因蟲卵沉
肝病綜合征的發病機制及輔助檢查
發病機制 認為主要是由嚴重肝臟疾病病人身體里面新陳代謝產物的受損，血液動力學的轉變及血流量的不正常，肺內分流、通氣灌注失衡、肺內氧彌散障礙三方面因素所引起。其根源在于肺血管的擴張。有關肺內血液分流有以下類型： “解剖學”分流即真正的分流，肺內血管在遠離呼吸單位的較大動靜脈之間存在交通支或動靜
肝病綜合征的主要特征及發病機制
主要特征 呼吸困難、紫紺、消化道出血、過量利尿、大量放腹水、感染、血壓中度下降、低血鈉和低鉀血癥、水與電解質紊亂、低血壓、肝昏迷、伴隨大批量腹水、肝臟性腦病、黃疸、；少尿，尿鈉很低，并常伴有低鈉血癥；大量腹水、肝性腦病、黃疸，嚴重少尿時亦可有高血壓及高鉀血癥而導致心臟驟停。 發病機制 認為
關于酒精性肝病的發病原因分析
影響酒精性肝損傷進展或加重的因素較多，目前國內外研究已經發現的危險因素主要包括：飲酒量、飲酒年限、酒精飲料品種、飲酒方式、性別、種族、肥胖、肝炎病毒感染、遺傳因素、營養狀況等。根據流行病學調查資料，酒精所造成的肝損傷是有閾值效應的，即達到一定飲酒量或飲酒年限，就會大大增加肝損害風險。然而，由于個
北京大學Hepatology解析脂肪肝病發病機制
來自北京大學醫學部的研究人員通過小鼠研究證實，甲狀腺激素應答點14蛋白(thyroid hormone responsive SPOT 14 homolog,Thrsp)促進了肝臟脂肪生成，參與了非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的發病機制。研究發現發表在7月2日的國際著名肝臟疾病雜志Hepat
紫癜性腎炎的發病機制
1.HSP是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，HSPN也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系.
分流性腎炎的發病機制
發病機制曾有栓塞、微血管病等學說，但認為是免疫復合物介導的 腎小球腎炎。
畸形性骨炎的發病機制
病變部位的骨結構和功能與病變的過程密切相關，病變過程一般分為三期：早期以溶骨為主，后期以骨硬化為主，中期為兩種改變的混合型。 病變開始時巨大的多核破骨細胞侵入正常的骨組織，50%以上變形性骨炎的破骨細胞核數目超過7個，10%的破骨細胞核數目超過20個，有的可多達100個以上；而正常骨組織中50
部分性發作的發病機制
1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
全身黏液性水腫的發病機制及發病表現
發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。 臨床表現 1.呆小病
畸形性骨炎的發病原因及發病機制
發病原因 確切的病因未明，有資料顯示，患者HLA-DQW1頻率較高；15%～30%有家族史，較普通人群發病率高7倍，且家族史陽性患者發病較早而病情較重；有資料提示，本病可能與某些病毒感染相關，已在患者病理部位的破骨細胞核和細胞質內發現病毒殼體樣物，根據包涵體的形狀似為副黏病毒家族；在體外研究中
概述卡他性鼻炎的發病機制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接觸性傳播（手-眼、手-鼻），也存在經飛沫傳播途徑，后者在卡他性鼻炎遠不及流感重要。鼻病毒感染后病毒復制在48h達到高峰濃度，傳播期則持續達3周。個體易感性與營養健康狀況和上呼吸道異常（如扁桃腺腫大）及吸煙等因素有關。寒冷本身并不會引起感冒。寒冷季節
概述異位性濕疹的發病機制
在發病機制方面主要表現為Langerhans細胞（LC）表面分子的異常表達及其和T淋巴細胞活性增高，免疫細胞因子的調控失常和T淋巴細胞亞群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴細胞用直接免疫熒光技術檢測了病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數，發現在異位性濕疹患者約有半數以上病例有或無
放射性腎炎的發病機制
急性期的發病機制，推測與放射線照射后引起的血管內皮細胞損傷及壞死，導致的缺血、釋放的腎素和血管緊張素Ⅱ所致的高血壓及彌散性血管內凝血有關慢性放射性腎炎的發病與急性類似，只鶒是病變較輕健康搜索，缺血過程較緩慢；或者由急性期遷延不愈而衍變而來。
鐮狀細胞性腎病的發病機制
鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病， 患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞含有正常和
概述部分性發作的發病機制
1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
簡述紫癜性腎炎的發病機制
1.過敏性紫癜是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，紫癜性腎炎也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系。
胰源性腹痛的發病機制
發病機制因病情輕重不同病理有較大變化。胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石樣硬度。體積縮小，切面呈白色。主胰管狹窄，遠端擴張。重者可波及第1、2級分支。其末端常形成囊狀。管內有白色或無色液體，多數無細菌生長。常可見蛋白沉淀為結石的前身。頭頸部可見大小不等的囊腫，與主胰管相通。大者可以壓迫周圍臟器，有
肥胖性低通氣的發病機制
腹部脂肪堆積，腹腔內壓力升高，橫膈抬高使胸腔壓力增高，縱隔障內大量脂肪堆積，胸壁肥厚，限制胸廓擴張和膈肌運動，限制了肺的呼吸功能。全胸順應性降低，引起肺部通氣不良，潮氣量減少，肺通氣減少，肺功能減弱，患者肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量以及全部容量均行減少。且體重的不斷增加，其不均勻的換氣程度也加
全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
狼瘡性腎炎的發病機制
本病是機體對內源性(自身)抗原所發生的免疫復合物性疾病。SLE患者B細胞高度增殖活躍，產生多種自身抗體，如抗核抗體，抗單鏈、雙鏈DNA抗體，抗組蛋白抗體，抗RNP抗體，抗Sm抗體等。以上均屬抗細胞核物質（抗原）的抗體。其他尚有抗細胞漿抗原抗體，如抗核糖體抗體，抗血細胞表面抗原的抗體，如抗淋巴細胞