糖類皮質激素分泌過多的檢查
診斷:Cushing綜合征(Cushinglsquo;ssyndrome)是指各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質激素(主要是皮質醇)所致病癥的總稱,其中最多見者為垂體促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌亢進所引起的臨床類型,稱為Cushing病(Cushingrsquo;sdisease).本癥多見于成年人和女性。男性與女性之比為1:2.5.發病年齡以20-40歲居多。 糖皮質激素增高,晝夜的分泌節律消失。尿中游離皮質醇(F)增高,超過110micro;g/24h。由于尿中F反映24h的皮質醇水平,受其他因素影響比血中皮質醇小,故診斷價值較高。2.血漿中的ACTH測定可鑒別ACTH依賴型庫欣病與非ACTH依賴型庫欣病。ACTH也有晝夜分泌節律,早上8時最高(空腹基礎值10~100pg/ml),晚上最低;庫欣病病人ACTH的晝夜節律消失3.小劑量地塞米松抑制試驗4.大劑量地塞米松抑制試驗(DST)5.CRH興奮試驗對用大劑量8mg......閱讀全文
糖類皮質激素分泌過多的檢查
診斷:Cushing綜合征(Cushinglsquo;ssyndrome)是指各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質激素(主要是皮質醇)所致病癥的總稱,其中最多見者為垂體促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌亢進所引起的臨床類型,稱為Cushing病(Cushingrsquo;sdisease).本癥多見于
糖類皮質激素分泌過多的原因及檢查
原因 由于多種病因引起腎上腺皮質長期分泌過量皮質醇所產生的一組癥候群,主要表現為滿月臉、多血質外貌、向心性肥胖、痤瘡、紫紋、高血壓、繼發性糖尿病和骨質疏松等。 長期大量使用糖皮質激素治療某些疾病可出現皮質醇癥的臨床表現,這在臨床上十分常見。這是由外源性激素造成的,停藥后可逐漸復原。但長期大量
糖類皮質激素分泌過多的原因
由于多種病因引起腎上腺皮質長期分泌過量皮質醇所產生的一組癥候群,主要表現為滿月臉、多血質外貌、向心性肥胖、痤瘡、紫紋、高血壓、繼發性糖尿病和骨質疏松等。 長期大量使用糖皮質激素治療某些疾病可出現皮質醇癥的臨床表現,這在臨床上十分常見。這是由外源性激素造成的,停藥后可逐漸復原。但長期大量應用糖皮
糖類皮質激素分泌過多的檢查及鑒別診斷
檢查 診斷:Cushing綜合征(Cushinglsquo;ssyndrome)是指各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質激素(主要是皮質醇)所致病癥的總稱,其中最多見者為垂體促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌亢進所引起的臨床類型,稱為Cushing病(Cushingrsquo;sdisease).本
糖類皮質激素分泌過多的鑒別診斷
鹽類皮質激素分泌過多:鹽皮質激素:主要作用于鈉、鉀、氯化物和水代謝,故有鹽皮質激素之稱。這類激素中有醛固酮和脫氧皮質酮等,其中以醛固酮的作用為最強。鹽皮質激素有保鈉排鉀的作用,促進腎小管對鈉的重吸收和排鉀的作用,從而維持血漿中鈉、鉀的適當濃度。當腎上腺皮質機能亢進(如柯興氏綜合癥),11-脫氧皮
糖類皮質激素分泌過少的檢查
診斷:慢性腎上腺皮質功能減退癥的臨床表現是由于皮質醇及醛固酮缺乏所致。 (一)軟弱無力為早期主要癥狀,乏力程度與病情輕重呈正比。嚴重時可達到無力翻身或伸手取物。也可見嚴重的肌肉痙攣,特別是腿部。這些肌肉病變可能與神經-肌肉終板處鈉和鉀平衡失調有關。 (二)體重減輕由于皮質醇缺乏引起胃腸道功能
糖類皮質激素分泌過少的原因及檢查
原因 可能患有繼發性腎上腺皮質功能減退癥。 檢查 診斷:慢性腎上腺皮質功能減退癥的臨床表現是由于皮質醇及醛固酮缺乏所致。 (一)軟弱無力為早期主要癥狀,乏力程度與病情輕重呈正比。嚴重時可達到無力翻身或伸手取物。也可見嚴重的肌肉痙攣,特別是腿部。這些肌肉病變可能與神經-肌肉終板處鈉和鉀平衡
糖類皮質激素分泌過少的鑒別診斷
腎上腺皮質激素不足:因腎上腺本身的原因而致的腎上腺皮質激素分泌不足的一較少見的內分泌疾病。腎上腺皮質激素(adrenocorticalhormones)是腎上腺皮質所分泌的激素的總稱,屬甾體類化合物。可分為三類:①鹽皮質激素(mineralocorticoids),由球狀帶分泌,有醛固酮(ald
糖類皮質激素分泌過少的鑒別診斷及緩解方法
鑒別診斷 腎上腺皮質激素不足:因腎上腺本身的原因而致的腎上腺皮質激素分泌不足的一較少見的內分泌疾病。腎上腺皮質激素(adrenocorticalhormones)是腎上腺皮質所分泌的激素的總稱,屬甾體類化合物。可分為三類:①鹽皮質激素(mineralocorticoids),由球狀帶分泌,有醛
關于淚液分泌過多的檢查介紹
1.淚腺分泌功能檢查,以確定有無分泌過多。 2.淚道通路的檢查,有黏液或膿性分泌物從下淚小點處逆流出來,則可能有慢性淚囊炎;如有帶血的分泌物溢出,則要考慮淚囊惡性腫瘤的早期。
ADH分泌過多綜合征的檢查
1、低鈉血癥,一般低130mmol/L,但尿鈉增高,常大于20mmol/L。 2、尿滲透壓高于血漿滲透壓。 3、無低血容量表現。 4、嚴格限制入水量可糾正低血鈉、低血漿滲透壓及高尿鈉。 5、可查到原發病的表現。
ADH分泌過多綜合征的檢查及鑒別診斷
檢查 1、低鈉血癥,一般低130mmol/L,但尿鈉增高,常大于20mmol/L。 2、尿滲透壓高于血漿滲透壓。 3、無低血容量表現。 4、嚴格限制入水量可糾正低血鈉、低血漿滲透壓及高尿鈉。 5、可查到原發病的表現。 鑒別診斷 本征需與腎小管病變、腎上腺皮質功能低下、慢性心衰、肝硬
ADH分泌過多綜合征的癥狀表現及檢查
癥狀表現 除原發病的表現外,本征主要表現為水潴留及低鈉血癥。一般血清鈉低于130mmol/L,當血鈉<120mmol/L時出現無力、食欲不振、惡心嘔吐、嗜睡、煩躁,甚至精神失常。當血鈉<110mmol/L時出現驚厥、昏迷甚至死亡。因水潴留一般不超過3~4升,且部分水轉移到細胞內,故一般無水腫。
治療淚液分泌過多的相關介紹
1.藥物治療,可服用強效安定藥,如奮乃靜、眠爾通、利眠寧。 2.避免情緒刺激,治療眼部炎癥,減少反射性淚液分泌。 3.戴有色眼鏡避免強光刺激。 4.淚腺排出口電烙封閉可引起淚腺萎縮,但要慎重。
關于淚液分泌過多的基本介紹
淚液分泌過多是淚腺功能亢進的結果,一般情況下,除了需不斷擦拭淚液外,無不良反應。少數患者可并發結膜炎、瞼緣炎以及下瞼濕疹。 引起淚液分泌過多的原因很多: 1.生理性反射 由于感情沖動、嘔吐、咳嗽、打呵欠等均可出現淚液過多的現象。 2.神經性反射 由于結膜或角膜方面受到化學性或物理性刺激
關于小兒加壓素分泌過多綜合征的檢查介紹
1.血清鈉明顯低于正常,多<;120mmol/L,血氯亦低于正常,HCO3-正常,尿鈉增高,血漿滲透壓降低,尿滲透壓大于血漿滲透壓。 2.水負荷加壓素抑制試驗:短時內大量飲水(于半小時內按20ml/kg體重飲水),正常人因加壓素釋放減少,應大量排尿,于5小時內可有飲水量的80%排出,尿
ADH分泌過多綜合征的概述
ADH分泌過多綜合征既是:抗利尿激素分泌過多綜合征。抗利尿激素(Antidiuretic Hormone,ADH)分泌過多綜合征是由于多種原因引起的內源性抗利尿激素或類似ADH物質持續分泌,使水排泄發生障礙,從而引起低鈉血癥、水潴留及有關臨床表現。
ADH分泌過多綜合征的病因
最常見的原因是由腫瘤組織合成并自主性釋放ADH所致,約占本征80%,主要為肺燕麥細胞癌、胰腺癌、十二指腸癌和淋巴瘤等。其它如肺炎、肺結核及影響下丘腦-神經垂體功能的外傷、炎癥、腫瘤等神經病變也可引起ADH分泌過多。
簡述淚液分泌過多的臨床表現
淚液分泌過多。正常人的眼分泌物主要來自淚腺、瞼板腺、眼表細胞分泌的黏液及脫落的眼表上皮細胞等。大多為透明或淡白色,平常不易察覺。由于分泌物量小,并可及時從淚道排出,不會引起眼部不適。當眼睛發生某些疾病時,眼分泌物就會發生數量或者性狀的改變。通常人們觀察到分泌物明顯增多的同時,還會感覺一系列不舒服
關于淚液分泌過多的鑒別診斷介紹
1.原發性淚液分泌過多十分罕見,應注意與淚道阻塞相鑒別。通過阻斷蝶腭神經節淚腺分泌神經,可以減少淚液分泌。 2.一種特殊的淚液反常性分泌,是每當進食時出現流淚,俗稱“鱷魚淚”,主要因為神經發生了錯位性再生,或見于面神經麻痹后。
糖皮質激素的分泌來源
糖皮質激素是由腎上腺皮質最中層束狀帶分泌的一種代謝調節激素。 體內糖皮質激素的分泌主要受下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸調節。由下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)進入垂體前葉,促進促腎上腺皮質激素(ACTH)的分泌,ACTH則可以促進皮質醇的分泌。反過來糖皮質激素在血液中濃度的增加又
糖皮質激素的分泌來源
糖皮質激素是由腎上腺皮質最中層束狀帶分泌的一種代謝調節激素。 體內糖皮質激素的分泌主要受下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸調節。由下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)進入垂體前葉,促進促腎上腺皮質激素(ACTH)的分泌,ACTH則可以促進皮質醇的分泌。反過來糖皮質激素在血液中濃度的增加又
ADH分泌過多綜合征的癥狀表現
除原發病的表現外,本征主要表現為水潴留及低鈉血癥。一般血清鈉低于130mmol/L,當血鈉<120mmol/L時出現無力、食欲不振、惡心嘔吐、嗜睡、煩躁,甚至精神失常。當血鈉<110mmol/L時出現驚厥、昏迷甚至死亡。因水潴留一般不超過3~4升,且部分水轉移到細胞內,故一般無水腫。
ADH分泌過多綜合征的鑒別診斷
本征需與腎小管病變、腎上腺皮質功能低下、慢性心衰、肝硬化腹水、高滲利尿劑的應用以及甲狀腺功能低下等所致的水潴留和/或低血鈉相鑒別。
關于ADH分泌過多綜合征的簡介
抗利尿激素(ADH)分泌過多綜合征是由于多種原因引起的內源性抗利尿激素、類似ADH的物質持續分泌或活性作用超強,使水排泄發生障礙,從而引起低鈉血癥、水潴留及有關臨床表現。
關于ADH分泌過多綜合征的病因分析
最常見的原因是由腫瘤組織合成并自主性釋放ADH所致,約占本征80%,主要為肺燕麥細胞癌、胰腺癌、十二指腸癌和淋巴瘤等。其他如肺炎、肺結核及影響下丘腦-神經垂體功能的外傷、炎癥、腫瘤等神經病變也可引起ADH分泌過多。
治療ADH分泌過多綜合征的相關介紹
1.藥物治療 治療上,限制水攝入對控制癥狀十分重要,輕、中度者每天攝水量限制在不顯性丟失和尿液排出量的總和之下(0.8~1.0L),癥狀可好轉,體重下降,血清鈉與滲透壓隨之增加,尿鈉排出減少。重者應靜脈緩慢滴注3%氯化鈉溶液,滴速為每小時1~2ml/kg,在數小時內逐漸提升血鈉,還可加用速尿排
由于醛固酮分泌過多引起的臨床綜合征
醛固酮是腎上腺產生最強大的鹽皮質激素,可引起潴鈉排鉀.在腎臟,醛固酮致使遠端腎小管鈉進入小管細胞與鉀,氫交換,同樣作用見于唾液腺,汗腺和腸道粘膜細胞與細胞內外液體進行交換. 醛固酮分泌由腎素-血管緊張素調節,較少受ACTH調節.腎素(一種蛋白分解酶)貯存在腎臟近球細胞內.減少血容量和入球小動脈
關于糖皮質激素的分泌來源介紹
糖皮質激素是由腎上腺皮質最中層束狀帶分泌的一種代謝調節激素。 體內糖皮質激素的分泌主要受下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸調節。由下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)進入垂體前葉,促進促腎上腺皮質激素(ACTH)的分泌,ACTH則可以促進皮質醇的分泌。反過來糖皮質激素在血液中濃度的增加又
促腎上腺皮質激素細胞腺瘤內分泌學檢查
因ACTH腺瘤中80%左右為微腺瘤,其中直徑小于5mm者占60%-70%,CT和MRI的檢出率較低,故內分泌學檢查對庫欣氏綜合征的病因診斷和鑒別診斷尤為重要。 檢查應分兩步:一是明確是否為庫欣氏綜合癥;二是是否為垂體源性即庫欣病。