關于肝炎后肝硬化的基本介紹
肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝臟慢性、進行性、彌漫性病變，其特點是在肝細胞壞死的基礎上發生纖維化，并代之以纖維包繞的異常肝細胞結節（假小葉）。我國肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般認為乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的長期感染可引起肝硬化。 慢性乙型肝炎為何轉變為肝硬化 由于病人體內乙型肝炎病毒長期存在井進入肝細胞內，在肝細胞核內復制病毒的核酸部分，然后再在細胞漿中包上外殼．如此反復整合的過程中，不斷刺激免疫系統，產生致敏淋巴細胞及相應的抗體．與抗體結合的致敏淋巴細胞和表面帶有乙型肝炎病毒的肝細胞相結合，使肝細胞破壞，病毒被消滅。在這個過程中．還產生纖維因子*使纖維母細胞合成膠原的作用增強，致使肝內纖維組織不斷地增生，久而久之，使肝臟發生纖維化．形成了肝硬化。......閱讀全文
關于肝炎后肝硬化的基本介紹
肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝臟慢性、進行性、彌漫性病變，其特點是在肝細胞壞死的基礎上發生纖維化，并代之以纖維包繞的異常肝細胞結節（假小葉）。我國肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般認為乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的長期感染可引起肝硬化。 慢性乙型肝炎為
肝炎后肝硬化的基本信息介紹
早期肝硬化必須依靠病理診斷、超聲和CT檢查等，腹腔鏡檢查最有參考價值。臨床診斷肝硬化，指慢性肝炎病人有門脈高壓表現，如腹壁及食管靜脈曲張，腹腔積液、肝臟縮小，脾大，門靜脈、脾靜脈內徑增寬，且排除其他原因能引起門脈高壓者，依肝炎活動程度分為活動性和靜止性肝硬化。
關于肝炎后肝硬化的病理分類
1．按病理形態分類：根據WHO制定的肝硬化形態學標準，按結節大小分為三型： ①小結節性肝硬化：結節大小均勻，一般3mm，最大可達數厘米，纖維隔不規則，再生結節多見； ③混合性肝硬化：小結節和大結節兩種形態混合存在。 2．病理分型：按結節內所含腺泡功能單位主要分為三型： ①單腺泡性肝硬化：
藥物治療肝炎后肝硬化的介紹
1、抗病毒治療：肝炎病毒是導致慢性肝炎進展為肝硬化的重要因素，而且，肝炎病毒的致病作用貫穿于肝硬化的形成過程。國、內外不斷有報道提示，應用拉米夫定等抗病毒藥物治療活動性肝硬化及失代償期肝硬化，可延長患者的生存期，提高生存質量，降低病死率。抗病毒藥物包括拉米夫定，阿德福韋酯、恩替卡韋及干擾索等。
肝炎后肝硬化的病毒分類介紹
1、甲型肝炎 一般發病急，病程持續時間較短，多在兒童和青少年中流行傳播。近幾年來，有向大齡組推移的趨勢。多在冬春季流行。病毒傳播方式主要是從口腔消化道進入肝臟。因其病程短，恢復快，一般不發展為慢性肝炎，故也不會轉變成肝硬化。 2、乙型肝炎 由乙型肝炎病毒傳播而引起。此種病毒可在病人體內長期存在
關于肝炎后肝硬化的一般治療介紹
肝硬化代償期患者一般可參加輕活動量工作，但應避免過度疲勞。肝硬化失代償期患者則以臥床休息為主，有腹腔積液者應取半臥位。飲食以高熱量、高蛋白質、維生素豐富而易消化的食物為宜。嚴禁飲酒。脂肪尤其是動物脂肪不宜攝人過多。若肝功能顯著減退或有肝性腦病先兆時應嚴格限制蛋白質食物，有腹腔積液者應予少鈉鹽或無
肝炎后肝硬化的診斷依據介紹
一、慢性肝炎診斷依據主要包括： ①乙型肝炎病毒感染或乙肝表面抗原( HBsAg)陽性史超過6個月，現HBsAg和（或）HBV DNA仍為陽性者，可診斷為慢性HBV感染； ②HCV感染超過6個月，或發病日期不明、無肝炎史，但肝臟組織病理學檢查符合慢性肝炎者，可診斷為慢性HCV感染。肝組織活檢病
肝炎后肝硬化的病理分類
1．按病理形態分類：根據WHO制定的肝硬化形態學標準，按結節大小分為三型：①小結節性肝硬化：結節大小均勻，一般3mm，最大可達數厘米，纖維隔不規則，再生結節多見；③混合性肝硬化：小結節和大結節兩種形態混合存在。 2．病理分型：按結節內所含腺泡功能單位主要分為三型：①單腺泡性肝硬化：至少75%的
關于肝炎肝硬化的分類介紹
按病因可分為乙型肝炎肝硬化、丙型肝炎肝硬化。 按病理形態分類可分為小結節性肝硬化、大結節性肝硬化、大小結節混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（為肝內小葉結構尚未完全改建的早期硬變）。
關于肝炎后肝硬化的肝臟病理學診斷
肝臟病理組織活檢是早期診斷肝硬化的“金標準”，除具有肝硬化病理形態學的主要表現外，還必須同時具備彌漫性肝纖維化、正常肝小葉結構被破壞和結節性改變的病理組織學改變。國內對慢性乙型肝炎患者肝組織炎癥壞死的分級(G)、纖維化程度的分期(S)，大多是參照2001年《病毒性肝炎防治方案》而指定的。目前國際
關于肝炎后脂肪肝的基本介紹
多見于急性病毒性肝炎恢復期或慢性肝炎病程中，部分患者除體重增加外無任何癥狀。多數可表現為原有的肝炎癥狀加重，如乏力、食欲不振、腹脹、腹瀉等。有的患者因肝體積增大、肝包膜伸張而肝區疼痛加重，往往易誤認為系肝炎本身惡化，因而更加限制活動、增加營養；由于體重日增，脂肪肝加重，肝區痛反而加重，形成惡性循
肝炎后肝硬化的主要并發癥的介紹
1、消化道出血：食管胃底曲張靜脈破裂引起的上消化道出血是肝硬化最兇險的并發癥之一，其他病因還包括有門靜脈高壓性胃病、急性胃黏膜糜爛、消化性潰瘍及異位靜脈曲張等。 2、感染：肝硬化常見的嚴重感染為自發性腹膜炎及敗血癥。感染可能與下列因素有關：①腸道菌群紊亂腸道菌叢紊亂、細菌過度生長及細菌移位；②
肝炎后肝硬化的發病原因
引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同時還有酒精肝、脂肪肝、膽汁淤積、藥物、營養等方面的因素長期損害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中國，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起門靜脈性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：長期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前認為酒精
簡述肝炎后肝硬化的鑒別診斷
1．慢性肝炎：肝硬化代償期需與各種原因引起的慢性肝炎相鑒別，肝硬化代償期可有一定程度的門靜脈高壓癥的表現，影像學和病理組織學檢查可協助鑒別。 2．肝竇前性門脈高壓癥：肝竇前性門脈高壓癥的病因包括先天性肝纖維化、肝門靜脈硬化癥、肝血吸蟲病及再生結節性增生等，患者的肝功能損害相對較輕，肝靜脈壓不高
肝炎后肝硬化腹腔積液的處理
肝硬化并發腹水的治療首先應限制對鈉鹽的攝人，一般不超88mmol/d(2g/d)，同時口服利尿劑。肝硬化腹腔積液的治療不必過分限制水的人量。 在肝硬化患者中慢性低鈉血癥很常見，過快的糾正低鈉血癥會導致更嚴重的并發癥。因此，只有當血鈉
關于肝炎肝硬化的疾病預后介紹
預后與肝功能代償程度及并發癥有關。Child-Pugh分級與預后密切相關，A級最好、C級最差。死亡原因常為肝性腦病、肝腎綜合征、食管胃底靜脈曲張破裂出血等并發癥。肝移植的開展已明顯改善了肝硬化患者的預后。
關于肝炎肝硬化的影像學介紹
1.X光檢查：食道胃底鋇劑造影，可見食道胃底靜脈出現蟲蝕樣或蚯蚓樣靜脈曲張變化。 2.B型及彩色多普勒超聲波檢查：肝被膜增厚，肝臟表面不光滑，肝實質回聲增強，粗糙不勻稱，門脈直徑增寬，脾大，腹水。 3.CT檢查：肝臟各葉比例失常，密度降低，呈結節樣改變，肝門增寬、脾大、腹水。
關于肝炎肝硬化的疾病護理介紹
肝臟與精神情志的關系非常密切。情緒不佳，精神抑郁，暴怒激動均可影響肝的機能，加速病變的發展。樹立堅強意志，心情開朗，振作精神，消除思想負擔，會有益于病情改善。肝硬化代償功能減退，并發腹水或感染時應絕對臥床休息。在代償功能充沛、病情穩定期可做些輕松工作或適當活動，進行有益的體育鍛煉，活動量以不感覺
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1、肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2、門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1．肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2．門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
關于肝炎肝硬化的簡介
肝炎肝硬化(viral hepatitis cirrhosis)目前認為是由慢性乙型、丙型、丁型病毒性肝炎發展而成。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生、結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發展為肝硬化。早期由于肝臟代償功能較強可無明顯癥
關于肝炎肝硬化的其他檢查方式介紹
一、肝活檢檢查：肝穿刺活檢可確診。 二、腹腔鏡檢查：能直接觀察肝、脾等腹腔臟器及組織，并可在直視下取活檢，對診斷有困難者有價值。 三、門靜脈壓力測定：經頸靜脈插管測定肝靜脈楔入壓與游離壓，二者之差為肝靜脈壓力梯度（HVPG），反映門靜脈壓力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg則為門脈高壓
肝炎后肝硬化的病理發生過程
肝臟在慢性炎性病變的刺激下成纖維細胞增生，可合成大量的膠原纖維，導致彌漫性纖維增生及纖維束形成。肝小葉1帶碎屑狀壞死時，肝纖維化自匯管區向另一匯管區延伸&apos；形成匯管區至另一匯管區的橋架纖維隔，稱為主動隔口肝小葉3帶肝細胞融合性壞死時，形成肝小葉中央至匯管區的橋架纖維隔，稱為被動隔。兩種纖
關于輕度肝硬化的基本介紹
輕度肝硬化是致病因素長期反復損害肝臟導致肝臟細胞變性，壞死，失去再生能力，進而大量纖維組織增生，到了晚期便形成肝硬化 營養成因：動物實驗證明,食物中長期缺乏蛋白質,B族維生素,維生素E和膽堿等易誘發肝硬化.缺乏這些物質,脂肪可在肝細胞內存積,體積增大,使肝竇內血流受阻,肝細胞因營養不足而壞死,
關于小兒肝硬化的基本介紹
小兒肝硬化是一種慢性彌漫性進行性肝臟疾病。以肝臟廣泛纖維化伴結節形成的病理改變而命名。病因很多，可由肝臟本身疾病所致，也可是全身系統性的疾病的一部分表現。臨床癥狀輕重相差懸殊，表現不同程度的肝功能障礙及門脈高壓現象。病理變化主要為肝臟的纖維化及假小葉的形成。 感染是導致小兒肝硬化的主要病因，先
簡述肝炎后肝硬化的病理發生過程
肝臟在慢性炎性病變的刺激下成纖維細胞增生，可合成大量的膠原纖維，導致彌漫性纖維增生及纖維束形成。肝小葉1帶碎屑狀壞死時，肝纖維化自匯管區向另一匯管區延伸&apos；形成匯管區至另一匯管區的橋架纖維隔，稱為主動隔口肝小葉3帶肝細胞融合性壞死時，形成肝小葉中央至匯管區的橋架纖維隔，稱為被動隔。兩種纖
關于嬰兒肝炎的基本介紹
嬰兒肝炎綜合征是指1歲以內嬰兒（包括新生兒）由不同病因引起，主要以黃疸、肝功能損害、肝或脾大的一組癥狀。近年研究認為本病是由某種病原使圍生期感染造成之生理性膽汁淤滯的增強與延續，肝活檢可見肝細胞多核巨細胞化和炎癥改變。
關于重型肝炎的基本介紹
（1）急性重型肝炎 起病急，進展快，黃疸深，肝臟小。起病后10天內，迅速出現神經精神癥狀，出血傾向明顯并可出現肝臭、腹腔積液、肝腎綜合征、凝血酶原活動度低于40%而排除其他原因者，膽固醇低，肝功能明顯異常。 （2）亞急性重型肝炎 在起病10天以后，仍有極度乏力、納差、重度黃疸（膽紅素>171μ
關于膽汁性肝硬化的基本介紹
膽汁性肝硬化是因膽道阻塞，膽汁淤積而引起的肝硬化，分原發性膽汁性肝硬化（PBC）和繼發性膽汁性肝硬化。后者由肝外膽管長期梗阻引起。一般認為原發性膽汁性肝硬化是一種自身免疫性疾病，臨床上，病情緩解與惡化交替出現，常伴有其他自身免疫性疾病，如干燥綜合征、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎及慢性淋巴細胞性
關于肝硬化的基本信息介紹
肝硬化是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反復作用形成的彌漫性肝損害。在我國大多數為肝炎后肝硬化，少部分為酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生、結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發展為肝硬化。