解剖功能綜合征的發病機制
田毅峰等研究認為結石的大小同解剖功能綜合征發病有關，結石直徑為0.5～1.5cm嵌頓發生率最高，同時也最容易引起膽囊膽管瘺，其瘺發生率是其他結石的5.8倍。黃志強認為本病是由于肝總管受壓或炎癥波及所造成的復雜的病理改變，根據病變的輕重分為漸進的5個階段： 1.由于結石的推移壓迫，肝總管變窄。 2.膽囊結石嵌頓及膽囊炎癥波及膽管，膽囊切除后炎癥消退。 3.膽管炎、膽管潰瘍、膽管內結石、肝總管狹窄。 4.引起膽囊膽囊管膽管瘺。 5.膽總管纖維瘢痕性狹窄、梗阻。不同的階段引起不同的臨床表現。......閱讀全文
SAPHO綜合征的發病機制
目前本病的發病機制還不很清楚，可能與HLA-B27陽性，遺傳家族相關。還有人認為與前列腺素相關， Ueda報道2個嬰兒長期用前列腺素E1治療以關閉未閉的動脈導管，2例均發生皮質骨肥厚，特別是肢體的長骨和肋骨尤為顯著。停止治療后骨的改變有所好轉。所以炎癥中產生的前列腺素，可能在骨肥厚的發病機制中起
簡述老年多器官功能不全綜合征的發病機制
（一）微循環障礙 老年人由于動脈粥樣硬化、器官老化和慢性病的影響，循環系統的代償能力明顯減退，在低灌注或感染等因素的作用下，大量細胞因子（TNFα、IL等）及炎癥介質（PGE、TXA2等）的釋放，致微血管舒縮功能紊亂，血流淤滯，血細胞聚集及微血栓形成，最終引起組織細胞缺血、缺氧。 （二）能量
解剖功能綜合征的流行病學
1961年Mirizzi診治4000例病人中發現70例，發生率為1.8%。Csendes報道17395例膽囊結石手術病例中，僅發現219例，占1.3%（包括膽囊膽管瘺）。Puente總結580例膽道手術病例中，解剖功能綜合征發生率為1.8%。Bear等認為其發病率在0.7%～1.1%之間。
Pancoast綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 常見病因有肺癌，胸膜間皮瘤，乳腺癌，甲狀腺癌，食管癌等，以肺癌最多見，尤其是肺尖癌或肺上溝癌，有時為肺尖部轉移性癌。 發病機制 腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horn
中葉綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 引起本綜合征的病因大致有：非特異性炎癥或結核性淋巴結腫大壓迫，支氣管擴張所致遠端閉塞，黏液、膿栓或異物阻塞，支氣管內膜結核或非特異性炎癥致管腔狹窄或閉塞，支氣管癌或良性腫瘤阻塞中葉支氣管，原發性或轉移性淋巴瘤腫大壓迫。 發病機制 中葉綜合征(middle lobe syndrom
Pancoast綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 常見病因有肺癌，胸膜間皮瘤，乳腺癌，甲狀腺癌，食管癌等，以肺癌最多見，尤其是肺尖癌或肺上溝癌，有時為肺尖部轉移性癌。 發病機制 腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horn
雷諾綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 雷諾病的病因仍不完全明確,與遺傳及環境因素相關。寒冷刺激、情緒激動或精神緊張是主要的激發因素。其他誘因有感染、疲勞等。診斷雷諾病，必須排除引起雷諾現象的相關疾病和明確病因： 1.免疫性疾病及結締組織疾病：幾乎所有的結締組織病都可伴發雷諾現象，并可出現在結締組織疾病的其他表現之前。如
瘡樣綜合征的發病機制
藥物總劑量過大也可能是一個致病因素。目前可將各種藥物引起本綜合征的機制分為4類： 1.個體對藥物具有過敏性 以肼屈嗪為例發現病人對該藥物可發生變態反應，也就是能從病人的體內證明有循環的抗體，將病人的淋巴細胞在體外試驗中可因加入肼屈嗪而增殖當藥物代謝延緩時機體內環境接觸藥物的時間必然延長，更容易
簡述Sipple綜合征的發病機制
Sipple綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺瘤可能為多發性，
巴特氏綜合征的發病機制
有多種假說，還沒有一種理論能圓滿解釋本病的發病機制。 1.腎小管氯離子與鈉鉀離子的轉運障礙 大多數學者認為本病系由腎小管重吸收Cl-和Na+離子障礙所致。出現重吸收功能缺陷的部位有： （1）近端腎小管：多無NH4+和HCO3+重吸收障礙。 （2）遠端和近端腎小管均出現功能障礙：Na+、Cl
姚皮炎綜合征的發病機制
姚皮炎綜合征免疫學異常尤為突出，包括血液、痰和膿腫中嗜酸性細胞增高，粒細胞趨化功能缺陷，T細胞亞群異常，抗體產生不足和細胞因子分泌異常。這些免疫學改變均為非特異性；其他與免疫學無關的表現有特殊面容，關節過度伸展，多發性骨折和顱骨縫早閉。因此，姚皮炎綜合征為多系統免疫受損性疾病。 有人對姚皮炎綜
腰痛血尿綜合征的發病機制
LPHS發病機制尚未完全明了，可能由影響腎內血管的疾病引起，且腎內血管是腎實質中惟一含有疼痛敏感神經纖維的組織。血管病變的性質未明。有如下證據支持血管內凝血作為原發和繼發的病理改變：如上所述的血管病理學改變、血小板的活化、纖維蛋白的沉積及溶解、內皮細胞沒有足夠的血供來產生前列環素、Ⅻ因子的缺乏等
低血糖綜合征的發病機制
低血糖以損害神經為主，腦與交感神經最重要。1971年，Briely發現低血糖腦部病變與局部缺血性細胞病變相似，基低血糖綜合征變為神經元變性，壞死及膠質細胞浸潤。腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經細胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應。而神經系統各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及
概述Bartter綜合征的發病機制
有多種假說，還沒有一種理論能圓滿解釋本病的發病機制。 1.腎小管氯離子與鈉鉀離子的轉運障礙 大多數學者認為本病系由腎小管重吸收Cl-和Na+離子障礙所致。出現重吸收功能缺陷的部位有： (1)近端腎小管：多無NH4+和HCO3-重吸收障礙。 (2)遠端和近端腎小管均出現功能障礙：Na+、Cl
羊膜帶綜合征的發病機制
1.絨毛膜組織纖維帶纏繞胎兒肢體可以導致胎體畸形和皮膚缺損；纖維帶與缺損皮膚粘連，可以導致腹裂或腦膨出等畸形；胎兒咀嚼吞咽羊膜帶，可以出現非對稱性唇裂，腭面裂或消化道閉鎖。 2.羊膜帶的機械性壓迫或束縛也應該是羊膜帶綜合征產生的機制之一。更應該強調的是羊膜帶對胎兒發生影響的時間可能不局限于妊娠
筋膜間隙綜合征的發病機制
當肢體遭砸壓或其他上述病因之后，筋膜間隙內的肌肉出血腫脹，使間隙內容物的體積增加，由于受骨筋膜管的約束，不能向周圍擴張，而使間隙內壓力增高。壓力增高使間隙內淋巴與靜脈回流的阻力增加而靜脈壓增高，進而使毛細血管內壓力增高，從而滲出增加，更增加了間隔區內容物的體積，使間隙內壓進一步升高，形成惡性循環
雪潑綜合征的發病機制
雪潑綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制目前尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺瘤可能為多發性，應提
盲襻綜合征的發病機制
1.發病機制 腸道運動機能不良、小腸盲襻小腸手術等均可使小腸運動遲緩，腸內容物排空不暢或在其中反復徘徊，引發腸內細菌(包括厭氧菌)過度繁殖。大量腸菌可消耗腸內維生素B12，腸菌毒素又可抑制腸壁對維生素B12鶒的吸收以及破壞已被吸收的維生素B12，從而導致維生素B12缺乏和巨細胞型貧血。腸內厭氧
腸應激綜合征的發病機制
腸運動異常 IBS的主要發病機制是腸運動功能異常。有研究發現IBS患者空腸段叢集狀收縮波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回腸推進性收縮波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且與痙攣性疼痛一致。
小兒干燥綜合征的發病機制
1.細胞免疫 (1)淋巴細胞： ①外周血：淋巴細胞總數及T淋巴細胞CD4 和CD8 亞群的數目，比值在70%～80%的干燥綜合征患者是正常，但它們的功能可能存在著異常，也有人報道顯示CD8 是減低的，CD8 中有抑制功能的T細胞數目減少，造成B細胞大量增殖，CD5 B標記的淋巴細胞在于燥綜合
腸應激綜合征的發病機制
腸運動異常 IBS的主要發病機制是腸運動功能異常。有研究發現IBS患者空腸段叢集狀收縮波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回腸推進性收縮波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且與痙攣性疼痛一致。
胸廓出口綜合征的發病機制
胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。
概述Horton綜合征的發病機制
Horton綜合征的發病機制尚未完全清楚，有以下幾種觀點可供參考： 血管源說 某些擴血管藥物，如硝酸甘油、組胺、乙醇等可誘發CH發作，而縮血管藥物，如麥角胺、去甲腎上腺等可使之緩解。有研究發現CH發作時痛側海綿竇段大腦中動脈管徑擴大，發作停止后變小。經顱多普勒檢查，CH發作時痛側大腦中動脈平
磁共振胰膽管造影檢查解剖功能綜合征
磁共振胰膽管造影（MR cholangio pancreatography，MRCP）作為MR水成像技術的臨床應用新進展之一，已被廣泛應用于各種膽胰管病變的臨床診斷，具有無創傷性，安全簡便，不需要造影劑和X線照射，三維重建圖像類似于直接膽胰管造影片，并可多方位旋轉、多角度觀察等優點，可進一步提高
脊髓前動脈綜合征的發病機制
傳統的觀念認為，脊髓中胸部供血薄弱。是整個脊髓的易損區鶒Hassler通過脊髓微血管造影證實頸髓的供血較胸髓豐富。因此有人提出供血量越大耗氧量越多，則局部缺血反應越敏感鶒，若在致病因素作用下其易損性高于其他部位。
簡述雪潑綜合征的發病機制
雪潑綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制目前尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺瘤可能為多發性，應提
簡述葡萄膜炎綜合征的發病機制
發病機制目前尚不清楚血清學檢查和腎活組織檢查結果提示它是一種免疫性疾病，因為患者既有體液免疫異常又有細胞免疫異常但更多的證據顯示T細胞介導的免疫反應在其發生中起著重要作用： ①腎間質浸潤的細胞主要為T淋巴細胞； ②偶爾見到肉芽腫性炎癥； ③熒光素標記抗體檢查未發現免疫復合物的沉積； ④對
假麥格綜合征的發病機制
假性麥格綜合征系非卵巢纖維瘤，而為卵巢其他類型的良、惡性腫瘤胰腺疾患或其他部位腫瘤。假性麥格綜合征產生腹水多是伴發卵巢、輸卵管、子宮或圓韌帶等處的惡性腫瘤，尤其是發生腹膜種植或轉移者上皮性乳頭狀癌因乳頭穿破囊壁在腹膜種植鶒這些種植或轉移至腹膜的瘤細胞可有分泌以及它的分解產物使腹膜受到化學性刺激產
塞澤里綜合征的發病機制
發病機制還不清楚，通過免疫學的研究，Sézary細胞已被證明為T細胞，可在試管內用PHA刺激后合成DNA，與羊紅細胞形成花瓣，同時可以被特異性兔抗人T細胞的抗血清殺死，因此Sézary細胞與蕈樣肉芽腫細胞一樣，均來自T細胞，免疫表型主要為CD4 。
小兒無脾綜合征的發病機制
這種異常發生于胚胎4～5周，由于某些致畸因素的作用，如母親妊娠期有病毒感染，造成胚胎發育中止而形成的多種畸形，以心血管臟器的畸形為主，在胚胎24～27周發育階段造成某些因素時，此階段正好是脾，肺葉發育，肺靜脈發育以及胃，十二指腸最后固定的時期，使此發育陷于中止而構成的一種先天性多種臟器畸形的病征