酮體生成的調節
1、飽食及饑餓的影響：飽食后，胰島素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪動員減少，進入肝的脂酸減少，因而酮體生成減少。饑餓時，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸動員加強，血中游離脂酸濃度升高而使肝攝取游離脂酸增多，有利于脂酸β-氧化及酮體生成。2、肝細胞糖原含量及代謝的影響：進入肝細胞的游離脂酸主要有兩條去路，一是在胞液中酯化合成甘油三酯及磷脂；一是進入線粒體內進行β-氧化，生成乙酰輔酶A（乙酰CoA）及酮體。飽食及糖供給充足時，肝糖原豐富，糖代謝旺盛，此時進入肝細胞的脂酸主要酯化3-磷酸甘油反應生成甘油三酯及磷脂。饑餓或糖供給不足時，糖代謝減少，3-磷酸甘油及ATP不足，脂酸酯化減少，主要進入線粒體進行β氧化，酮體生成增多 。3、丙二酰CoA抑制脂酰CoA進入線粒體：飽食后糖代謝正常進行時所生成的乙酰CoA及檸檬酸能變構激活乙酰CoA羧化酶，促進丙二酰CoA的合成。后者能競爭性抑制肉堿脂酰轉移酶I，從而阻止脂酰CoA進入線粒體內進行β......閱讀全文
酮體生成的調節
1、飽食及饑餓的影響：飽食后，胰島素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪動員減少，進入肝的脂酸減少，因而酮體生成減少。饑餓時，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸動員加強，血中游離脂酸濃度升高而使肝攝取游離脂酸增多，有利于脂酸β-氧化及酮體生成。2、肝細胞糖原含量及代謝的影響：進入肝細胞的游離脂酸主要有兩條去
酮體的生成介紹
酮體生成的部位是在肝細胞線粒體內。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮體的原料。其合成過程分三步進行。1．兩分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下縮合成1分子乙酰乙酰CoA。2．乙酰乙酰CoA再與1分子乙酰CoA縮合成β-羥-β-甲基戊二酸單酰CoA（HMG-CoA），催化這一反應的酶為
什么叫酮體？酮體是如何生成
1.酮體是乙酰乙酸、β羥基丁酸、丙酮的總稱。： 酮體的生成：酮體主要在肝臟的線粒體中生成，其合成原料為乙酰CoA，關鍵酶是羥甲戊二酸單酰CoA合酶（HMG-CoA合酶）其過程為：乙酰CoA→乙酰乙酰CoA →HMG-CoA→乙酰乙酸。生成的乙酰乙酸再通過加氫反應轉變為β-羥丁酸或經自發脫羧生成丙酮。
酮體生成的限速酶
酮體生成的限速酶是HMG-CoA合成酶，酮體是肝臟脂肪酸氧化分解的中間產物乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮三者統稱。故酮體是脂肪、而非葡萄糖的分解產物。檢測血酮體主要用于篩查、檢測和監測1型或有時2型糖尿病的酮癥酸中毒(DKA)。
酮體生成的限速酶
酮體生成的限速酶是HMG-CoA合成酶，酮體是肝臟脂肪酸氧化分解的中間產物乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮三者統稱。故酮體是脂肪、而非葡萄糖的分解產物。檢測血酮體主要用于篩查、檢測和監測1型或有時2型糖尿病的酮癥酸中毒(DKA)。酮體簡介酮體(ketone bodies)是脂肪氧化代謝過程中的中間代謝產
酮體的生成和利用
酮體的生成酮體生成的部位是在肝細胞線粒體內。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮體的原料。其合成過程分三步進行。1．兩分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下縮合成1分子乙酰乙酰CoA。2．乙酰乙酰CoA再與1分子乙酰CoA縮合成β-羥-β-甲基戊二酸單酰CoA（HMG-CoA），催化這一
酮體生成的限速酶是
酮體生成的限速酶是HMG-CoA合成酶，酮體是肝臟脂肪酸氧化分解的中間產物乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮三者統稱。故酮體是脂肪、而非葡萄糖的分解產物。檢測血酮體主要用于篩查、檢測和監測1型或有時2型糖尿病的酮癥酸中毒(DKA)。酮體簡介酮體(ketone bodies)是脂肪氧化代謝過程中的中間代謝產
酮體生成的限速酶是
酮體生成的限速酶是HMG-CoA合成酶，酮體是肝臟脂肪酸氧化分解的中間產物乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮三者統稱。故酮體是脂肪、而非葡萄糖的分解產物。檢測血酮體主要用于篩查、檢測和監測1型或有時2型糖尿病的酮癥酸中毒(DKA)。酮體簡介酮體(ketone bodies)是脂肪氧化代謝過程中的中間代謝產
酮體的生成過程和場所
酮體的生成酮體生成的部位是在肝細胞線粒體內。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮體的原料。其合成過程分三步進行。1．兩分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下縮合成1分子乙酰乙酰CoA。2．乙酰乙酰CoA再與1分子乙酰CoA縮合成β-羥-β-甲基戊二酸單酰CoA（HMG-CoA），催化這一
簡述酮體的生成過程與部位
酮體（ketone body）：在肝臟中,脂肪酸氧化分解的中間產物乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮,三者統稱為酮體.肝臟具有較強的合成酮體的酶系,但卻缺乏利用酮體的酶系.酮體合成過程1.兩個乙酰輔酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰輔酶A.β-氧化的最后一輪也生成乙酰乙酰輔酶A.2.乙酰乙酰輔酶A與一分子乙酰輔
研究發現饑餓誘導酮體生成的新型調控機制
近日，Molecular Metabolism在線發表了中國科學院上海營養與健康研究所陳雁研究組題為PAQR9 regulates hepatic ketogenesis and fatty acid oxidation during fasting by modulating protein
糖原生成的調節與控制
糖原生成這一過程受到激素的控制，其中最主要的控制形式是對糖原合酶和糖原磷酸化酶的各種磷酸化作用。這是一種在激素活性控制之下受到酶調控的作用，而激素活性轉而由其他多種因素調控。例如，相較于調控的變構系統，有很多不同的可能效應器。?腎上腺素當糖原磷酸化酶被磷酸化時會被激活；然而當糖原合酶被磷酸化時會被抑
關于紅細胞生成的調節的介紹
組織缺O2是促進紅細胞生成的有效刺激。不論何種原因而引起的組織缺氧，都能促進紅骨髓加速生成和釋放紅細胞。實驗表明，缺O2能促進腎臟產生一種紅細胞生成酶，此酶作用于血漿中促紅細胞生成素原，使它轉化為促紅細胞生成素（激素）。這種激素由血液運送至骨髓，作用于原紅細胞膜上的受體，促使這些細胞加速增殖分化
促血小板生成素調節因子的作用
促血小板生成素也是一種糖蛋白，當血流中血小板減少時，促血小板生成素在血液中的濃度即增加。該調節因子的作用包括： ①增強祖細胞的DNA合成和增加細胞多倍體的倍數； ②刺激巨核細胞合成蛋白質； ③增加巨核細胞的總數，結果增加了血小板的生成。根據去腎大鼠出現血小板減少時血液中促血小板生成素的濃度
關于末梢紅細胞的生成的調節體液因素的分析
體內還存在著許多影響造血活動的因子，其中既有刺激物，也有抑制物，它們通過一整套嚴密的反饋機制，對造血過程起到調節和控制作用。 ①紅細胞生成的調節物：將貧血家兔的血漿注射給正常家兔，可以引起正常家兔外周血液紅細胞的增加，這是最早發現的影響紅細胞系造血的體液因子，叫紅細胞生成素，它對紅細胞系的增殖
酮體的檢測
? ?酮體(ketone bodies)由乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮組成。最主要的來源為游離脂肪酸在肝臟的氧化代謝產物。正常情況下，長鏈脂肪酸被肝臟攝取，重新酯化為甘油三酯貯存在肝臟內，或轉變為極低密度脂蛋白再進入血漿。而在未控制的糖尿病，由于胰島素缺乏，導致重新酯化作用減弱而脂解作用增強，使血漿中
酮體的概念
脂肪酸在肝外組織（如心肌、骨骼肌等）經β-氧化生成的乙酰CoA，能徹底氧化生成二氧化碳和水，而在肝細胞中因為具有活性較強的合成酮體的酶系，β-氧化反應生成的乙酰CoA，大多轉變為乙酰乙酸（acetoacetate），β-羥丁酸（β-hydroxybutyrate）和丙酮（acetone），這三種中間
酮體的檢測
?酮體(ketone bodies)由乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮組成。最主要的來源為游離脂肪酸在肝臟的氧化代謝產物。正常情況下，長鏈脂肪酸被肝臟攝取，重新酯化為甘油三酯貯存在肝臟內，或轉變為極低密度脂蛋白再進入血漿。而在未控制的糖尿病，由于胰島素缺乏，導致重新酯化作用減弱而脂解作用增強，使血漿中游離
酮體的種類
三種酮體分別是:乙酰乙酸，如果不被氧化而產生能量的話，它就會成為作為以下兩種其他酮體的來源。丙酮，不會作為能量來源，但會作為廢料呼出或是排泄出體外。β-羥丁酸，根據國際純粹與應用化學聯合會的系統命名法，從技術層面上來說該物質并不是酮。這些物質都是由乙酰輔酶A分子合成而成。
酮體的利用
肝外組織（心肌、骨骼肌、大腦）中有活性很強的利用酮體的酶。乙酰乙酸在乙酰乙酸硫激酶或琥珀酰CoA轉硫酶催化下，轉變為乙酰乙酰CoA，然后再被硫解酶分解為兩分子乙酰CoA，乙酰CoA進入三羧酸循環徹底氧化。可見肝內生酮肝外用是脂肪酸在肝中氧化的一個代謝特點。
酮體的組成
酮體是肝臟脂肪酸氧化分解的中間產物乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮三者的統稱。酮體具有較強的合成酮體的酶系，但缺乏利用酮體的酶系，饑餓時酮體是包括腦在內的許多組織的燃料，可占腦能量來源的25%-75%，具有重要的生理意義。酮體合成酮體在肝細胞的線粒體中合成。合成原料為脂肪酸β-氧化產生的乙酰CoA.肝細
酮體的利用
肝外組織（心肌、骨骼肌、大腦）中有活性很強的利用酮體的酶。乙酰乙酸在乙酰乙酸硫激酶或琥珀酰CoA轉硫酶催化下，轉變為乙酰乙酰CoA，然后再被硫解酶分解為兩分子乙酰CoA，乙酰CoA進入三羧酸循環徹底氧化。可見肝內生酮肝外用是脂肪酸在肝中氧化的一個代謝特點。
酮體的檢測
?酮體(ketone bodies)由乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮組成。最主要的來源為游離脂肪酸在肝臟的氧化代謝產物。正常情況下，長鏈脂肪酸被肝臟攝取，重新酯化為甘油三酯貯存在肝臟內，或轉變為極低密度脂蛋白再進入血漿。而在未控制的糖尿病，由于胰島素缺乏，導致重新酯化作用減弱而脂解作用增強，使血漿中游離
酮體代謝
由脂肪酸的β-氧化及其他代謝所產生的乙酰CoA，在一般的細胞中可進入三羧酸循環進行氧化分解，但在動物的肝臟、腎臟、腦、等組織中，尤其在饑餓、禁食。糖尿病等情形下，乙酰CoA還有另一條代謝去路。最終生成乙酸乙酯、β-羥基丁酸和丙酮，這三種產物統稱為酮體。 酮體是人體利用脂肪的正現象，對于不能利用脂
酮體代謝
由脂肪酸的β-氧化及其他代謝所產生的乙酰CoA，在一般的細胞中可進入三羧酸循環進行氧化分解，但在動物的肝臟、腎臟、腦、等組織中，尤其在饑餓、禁食。糖尿病等情形下，乙酰CoA還有另一條代謝去路。最終生成乙酸乙酯、β-羥基丁酸和丙酮，這三種產物統稱為酮體。 酮體是人體利用脂肪的正現象，對于不能利用脂
營養所研究發現調節胰島素生成的新機制
近日，《分子與細胞生物學雜志》(Molecular and Cellular Biology)在線發表了中科院上海生命科學研究院營養科學研究所劉勇研究組的最新研究進展：Neuronal Cbl Controls Biosynthesis of Insulin-like Peptides
酮體的產生條件
在饑餓期間酮體是包括腦在內的許多組織的燃料，因此具有重要的生理意義。酮體其重要性在于，由于血腦屏障的存在，除葡萄糖和酮體外的物質無法進入腦為腦組織提供能量。饑餓時酮體可占腦能量來源的25%-75%。
酮體的應用介紹
酮體被血液從肝臟中帶出到肝外，當肝外組織需要從酮體中獲得能量時，會經過以下步驟:D-β-羥丁酸在D-β-羥丁酸脫氫酶的作用下脫氫生成乙酰乙酸。乙酰乙酸在β-酮酰輔酶A轉移酶的作用下被活化成乙酰乙酰輔酶A，這一步驟中提供輔酶A的是三羧酸循環的中間產物琥珀酰輔酶A。乙酰乙酰輔酶A在硫解酶的作用下與輔酶A
酮體的生理意義
酮體是脂肪酸在肝臟氧化的正常中間產物，是肝臟為肝外組織提供能源物質的一種形式，酮體分子小、溶于水，便于通過血液運輸，也易于通過血腦屏障及肌肉等組織的毛細血管壁，是肌肉，尤其是腦組織的重要能源。腦組織不能氧化脂肪酸，卻能利用酮體。長期饑餓、糖供應不足時，酮體可以代替葡萄糖，成為腦組織的主要能源物質。正
酮體的產生的意義
1、酮體易運輸：長鏈脂肪酸穿過線粒體內膜需要載體肉毒堿轉運，脂肪酸在血中轉運需要與白蛋白結合生成脂酸白蛋白，而酮體通過線粒體內膜以及在血中轉運并不需要載體。2、易利用：脂肪酸活化后進入β-氧化，每經4步反應才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反應就可以生成兩分子乙酰CoA，β-羥丁酸的