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  • 降鈣素基因相關肽的生物學效應

    CGRP 是已知的最強的擴血管物質, 具有下降血壓、外周阻力降低、腎動脈舒張、腎血流量明顯增加的作用。CGRP 對冠狀動脈亦有強大的舒張作用, 對粥樣硬化的冠狀動脈亦有效, 其舒張作用比硝酸甘油、硝普鈉約強240 倍, 這一舒張作用不依賴于血管內皮的存在, 也不受A、B和5-羥色胺受體阻斷劑的影響, 說明CGRP 結合于特異性的CGRP 受體。CGRP 還能使冠脈灌流壓降低, 冠脈血流量明顯增加, 心律加快, 心肌收縮力增強, CGRP 具有明顯的正性肌力和正性變時作用, 這種作用較去甲腎上腺素強, 但可被B受體阻滯劑取消, 其機制可能與升高心肌細胞內cAMP 水平有關。CGRP 的抗心律失常作用比鈣通道拮抗劑約強220倍, 其作用機制可能是調節心肌細胞的內流。CGRP 對所有的血管均有明顯的舒張作用, 其作用較乙酰膽堿等物質強。......閱讀全文

    降鈣素基因相關肽的生物學效應

      CGRP 是已知的最強的擴血管物質, 具有下降血壓、外周阻力降低、腎動脈舒張、腎血流量明顯增加的作用。CGRP 對冠狀動脈亦有強大的舒張作用, 對粥樣硬化的冠狀動脈亦有效, 其舒張作用比硝酸甘油、硝普鈉約強240 倍, 這一舒張作用不依賴于血管內皮的存在, 也不受A、B和5-羥色胺受體阻斷劑的影

    降鈣素基因相關肽的生物學效應

      CGRP 是已知的最強的擴血管物質, 具有下降血壓、外周阻力降低、腎動脈舒張、腎血流量明顯增加的作用。CGRP 對冠狀動脈亦有強大的舒張作用, 對粥樣硬化的冠狀動脈亦有效, 其舒張作用比硝酸甘油、硝普鈉約強240 倍, 這一舒張作用不依賴于血管內皮的存在, 也不受A、B和5-羥色胺受體阻斷劑的影

    降鈣素基因相關肽的生物學效應

    CGRP 是已知的最強的擴血管物質, 具有下降血壓、外周阻力降低、腎動脈舒張、腎血流量明顯增加的作用。CGRP 對冠狀動脈亦有強大的舒張作用, 對粥樣硬化的冠狀動脈亦有效, 其舒張作用比硝酸甘油、硝普鈉約強240 倍, 這一舒張作用不依賴于血管內皮的存在, 也不受A、B和5-羥色胺受體阻斷劑的影響,

    降鈣素基因相關肽的生物學效應

    CGRP 是已知的最強的擴血管物質, 具有下降血壓、外周阻力降低、腎動脈舒張、腎血流量明顯增加的作用。CGRP 對冠狀動脈亦有強大的舒張作用, 對粥樣硬化的冠狀動脈亦有效, 其舒張作用比硝酸甘油、硝普鈉約強240 倍, 這一舒張作用不依賴于血管內皮的存在, 也不受A、B和5-羥色胺受體阻斷劑的影響,

    生物學增色效應

    在生物學研究中,增色效應通常指由于DNA變性引起的光吸收增加,也就是變性后DNA 溶液的紫外吸收作用增強的效應。DNA 分子具有吸收250~280nm波長的紫外光的特性,其吸收峰值在 260nm。DNA分子中堿基間電子的相互作用是紫外吸收的結構基礎,但雙螺旋結構有序堆積的堿基又"束縛"了這種作用。D

    心房鈉尿肽的生物學效應

      1、降低血壓。ANP可使血管舒張,外周阻力降低;也可使搏出量減少,心率減慢,故心輸出量減少。  2、利鈉、利尿和調節循環血量。ANP作用于腎臟可增加腎小球濾過率,也可抑制腎小管重吸收,使腎排水排鈉增多;它還能抑制腎近球細胞釋放腎素,抑制腎上腺球狀帶細胞釋放醛固酮;在腦內,ANP可抑制血管緊張素的

    心房鈉尿肽的生物學效應

    1、降低血壓。ANP可使血管舒張,外周阻力降低;也可使搏出量減少,心率減慢,故心輸出量減少。2、利鈉、利尿和調節循環血量。ANP作用于腎臟可增加腎小球濾過率,也可抑制腎小管重吸收,使腎排水排鈉增多;它還能抑制腎近球細胞釋放腎素,抑制腎上腺球狀帶細胞釋放醛固酮;在腦內,ANP可抑制血管緊張素的釋放。這

    生物學增色效應的概述

    在生物學研究中,增色效應通常指由于DNA變性引起的光吸收增加,也就是變性后DNA 溶液的紫外吸收作用增強的效應。DNA 分子具有吸收250~280nm波長的紫外光的特性,其吸收峰值在 260nm。DNA分子中堿基間電子的相互作用是紫外吸收的結構基礎,但雙螺旋結構有序堆積的堿基又"束縛"了這種作用。D

    效應物的生物學概念

    效應物(effector)在生物藥學,所謂效應物是指直接產生效應的物質,通常是酶,如腺苷酸環化酶、磷酸脂酶等,它們是信號轉導途徑中的催化單位。效應物通常也是跨膜糖蛋白。效應物是通過Ⅲ型分泌系統轉運至植物或動物細胞內,起識別或致病作用的細菌分泌蛋白,對于病原菌的致病性至關重要。效應物分子在一級結構上存

    關于生物學增色效應的的介紹

      在生物學研究中,增色效應通常指由于DNA變性引起的光吸收增加,也就是變性后DNA 溶液的紫外吸收作用增強的效應。DNA 分子具有吸收250~280nm波長的紫外光的特性,其吸收峰值在 260nm。DNA分子中堿基間電子的相互作用是紫外吸收的結構基礎,但雙螺旋結構有序堆積的堿基又"束縛"了這種作用

    血小板衍生因子的生物學效應

      實驗證明PDGF是一種重要的促有絲分裂因子,具有刺激特定細胞群分裂增殖的能力。肝受損時,大量分泌的PDGF刺激間質星形細胞增殖,轉化為肌纖維樣母細胞,并促使星形細胞遷移,聚集于炎癥受損區。而肌纖維樣母細胞合成大量細胞外基質沉積于肝細胞胞間質,促進肝纖維化發生。  PDGF能夠促進肌纖維母細胞產生

    前激素原的生物學效應

    炎性細胞因子是一類主要由免疫系統細胞生成的具有許多強大生物學效應的內源性多肽,可介導多種免疫反應。炎性細胞在體內高度表達可引起多種類似心衰癥狀的所謂心衰表型,包括進行性左室功能低下、肺水腫、左室重構、胚胎基因表達等,形成了關于心衰的細胞因子假說,即心衰進展部分是由心臟本身及外周循環中炎性細胞因子級聯

    簡述血小板衍生因子的生物學效應

      實驗證明PDGF是一種重要的促有絲分裂因子,具有刺激特定細胞群分裂增殖的能力。肝受損時,大量分泌的PDGF刺激間質星形細胞增殖,轉化為肌纖維樣母細胞,并促使星形細胞遷移,聚集于炎癥受損區。而肌纖維樣母細胞合成大量細胞外基質沉積于肝細胞胞間質,促進肝纖維化發生。  PDGF能夠促進肌纖維母細胞產生

    炎性細胞因子的生物學效應

      炎性細胞因子是一類主要由免疫系統細胞生成的具有許多強大生物學效應的內源性多肽,可介導多種免疫反應。炎性細胞在體內高度表達可引起多種類似心衰癥狀的所謂心衰表型,包括進行性左室功能低下、肺水腫、左室重構、胚胎基因表達等,形成了關于心衰的細胞因子假說,即心衰進展部分是由心臟本身及外周循環中炎性細胞因子

    細胞生物學術語Rab效應子

    中文名稱Rab效應子英文名稱Rab effector定  義能與Rab蛋白特異結合的蛋白質。與Rab蛋白一起參與運輸小泡到靶膜的停靠過程。應用學科細胞生物學(一級學科),細胞生理(二級學科)

    細胞生物學術語Rab效應子

    中文名稱Rab效應子英文名稱Rab effector定  義能與Rab蛋白特異結合的蛋白質。與Rab蛋白一起參與運輸小泡到靶膜的停靠過程。應用學科細胞生物學(一級學科),細胞生理(二級學科)

    促炎性細胞因子的生物學效應

      炎性細胞因子是一類主要由免疫系統細胞生成的具有許多強大生物學效應的內源性多肽,可介導多種免疫反應。炎性細胞在體內高度表達可引起多種類似心衰癥狀的所謂心衰表型,包括進行性左室功能低下、肺水腫、左室重構、胚胎基因表達等,形成了關于心衰的細胞因子假說,即心衰進展部分是由心臟本身及外周循環中炎性細胞因子

    腦脊液降鈣素基因相關肽的概述

      CGRP是一個由37個氨基酸組成的神經肽,廣泛分布于中樞和外周神經系統,在心血管系統主要存在于支配心血管感覺或自主神經末梢中,為中樞和外周神經系統的重要遞質。其生物活性是通過與特異性受體結合后,激活腺苷酸環化酶使細胞內cAMP增高,經第二信使cAMP的中介而產生生物效應。具有很強的血管擴張、心肌

    降鈣素基因相關肽的基本介紹

      降鈣素基因相關肽( Calcitonin gene related peptide.CGRP) , 是人類用分子生物學方法發現的第一個活性多肽, 由37 個氨基酸組成, 分子量約為3800 道爾頓, 生物半衰期約為18 分鐘。它廣泛的存在于人體各系統中,具有強大生理活性, 在疾病的診斷與治療中具

    血小板衍生生長因子的生物學效應

      PDGF最初從血小板中發現,在損傷早期從血小板α顆粒釋放出來,啟動并加速組織創傷修復。PDGF生物學活性主要有幾方面:  1、趨化活性。誘導巨噬細胞與成纖維細胞的游走,對中性粒細胞、平滑肌細胞、成纖維細胞有趨化性。在創傷早期,可以促進周圍細胞向創傷部位聚集,配合血小板的凝血作用,激活創傷部位的免

    皮膚病液氮罐冷凍療法的生物學效應

    皮膚病液氮罐冷凍療法的生物學效應一、查特液氮罐冷凍治療的機制冷凍治療過程中,組織和細胞經歷凍結、融化等過程是導致其損傷的關鍵因素。1、冷凍降溫時的作用緩慢降溫時,低溫損傷源于“溶液效應”(即高溶液/溶質濃度下,細胞嚴重脫水);快速降溫時,低溫損傷源于致命的細胞內冰晶形成。一些細胞存在冷凍保存的**冷

    GDNF的生物學效應GDNF的基因敲除動物模型

    gdnf-、gfmα1-或vet-knockout小鼠表現出相同的表型,即腎臟發育不全和胃腸道神經支配缺失,出生后不久全部死亡。gdnf-knockout大鼠中腦DA能神經元無明顯改變,可能有其他NT代償GDNF的作用。腰部脊髓運動神經元僅減少21%,頸上交感神經節中減少23%的神經元,睫狀節神經元

    降鈣素基因相關肽的人體分布

      CGRP 廣泛分布于中樞、外周和其他系統中。在中樞神經系統CGRP 主要分布于杏仁核、尾核、脊髓脊角和三叉神經束, 垂體、下丘腦、延髓和海馬也有一定分布, 脊髓中含量最高, 大腦皮層其含量則極低。但其受體密度高, 均有較多的特異性結合點。心血管系統廣泛分布豐富的CGRP 神經纖維, CGRP 幾

    GDNF的生物學效應促進DA能神經元的存活

    體內、外實驗均證明GDNF對DA神經元有高度的親和力,是DA神經元的一個高度特異性神經營養因子。它不僅對體外培養的胚胎中腦DA能神經元有明顯的營養和促存活與分化作用,使神經元胞體增大、軸突延長;而且在體內,對黑質、紋狀體DA能系統亦有保護和修復作用。用MPTP處理小鼠,或用6一羥基多巴(6-OHDA

    GDNF的生物學效應對非神經系統的作用

    除神經系統以外,GDNF對非神經系統也有作用,GDNF對腎臟的發育也是必需的。缺乏GDNF的小鼠腎臟發育不全,出現腎畸形。進一步的研究提示,GDNF對于輸尿管肢芽的發育也有重要作用,腎臟集合管的形態發生與GDNF有關。可見,除了促進神經系統的存活之外,GDNF對非神經系統的發育也起重要作用。

    GDNF的生物學效應支持運動神經元的存活

    GDNF還是最強的膽堿能運動神經營養因子,幾十至幾百倍于BDNF和CNTF對運動神經元的作用,支持運動神經元的存活。如用海人酸或毛果蕓香堿損傷腦內神經元,能導致癲癇發作并能誘發海馬、紋狀體和皮質等區的GDNFmRNA表達,提示GDNF在神經元的損傷過程中同樣起保護作用。GDNF和GFRα1缺陷的大鼠

    GDNF的生物學效應影響神經元的發育和分化

    不同腦區在不同發育期的GDNFmRNA表達的量有所不同,如紋狀體在生后零天(P0)表達量達高峰;小腦在出生時和成年期有一個短暫的高表達。隨年齡的增長,中樞神經系統的GDNFmRNA水平出現明顯下降趨勢,到成年期,大部分區域僅有很低表達。因此,GDNF可能對發育期的多種神經元的存活和分化起重要作用。

    腦脊液降鈣素基因相關肽的臨床意義

      異常結果:  升高:出血性腦血管病、缺血性腦血管病  需要檢測的人群:  出現對側偏癱(下肢重,上肢輕),強握反射,尿失禁,情感淡漠、意識模糊,痙攣性截癱等癥狀人,特別是老人

    腦脊液降鈣素基因相關肽的注意事項

      檢測前:受檢查者應該暫停服用藥物  檢查時:放松身體,消除焦慮緊張情緒  不適宜人群:沒有

    腦脊液降鈣素基因相關肽的檢查過程

      (1)患者側臥于硬板床上,背部與桌面垂直,頭部盡量向前胸屈曲,兩手抱膝緊貼腹部,使軀干盡可能呈弓形;或由助手在術者對面用一手挽患者頭部,另一手挽雙下肢腘窩處并用力抱緊,使脊柱盡量后凸以增寬椎間隙,便于進針。  (2)確定穿刺點,通常以雙側髂棘最高點連線與后正中線的交匯點為穿刺點,此處相當于第3-

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