陳賽娟院士發文聚焦血癌靶向治療
來自上海交通大學附屬瑞金醫院，中科院動物研究所的研究人員發表了題為“Targeted therapy: The new lease on life for acute promyelocytic leukemia, and beyond”的綜述文章，指出靶向治療是治療急性早幼粒細胞白血病的有效手段之一，這一成果公布在IUBMB Life雜志上。 文章的通訊作者是瑞金醫院陳賽娟院士，其1989年獲得法國巴黎第七大學博士學位，曾在國際上首先發現了急性早幼粒細胞白血病(APL)變異型染色體易位t(11;17)并克隆了受累的PLZF基因，近年來又在APL等多種白血病基因產物靶向治療方面獲得新的突破，使APL有可能成為可治愈的白血病，為其他類型的白血病或腫瘤治療提供成功的典范。 白血病在惡性腫瘤的地位越來越具重要性，這不僅因為其在我國腫瘤死亡率中的排位已從70年代的第九位上升到目前的第六位，而且在青少年的惡性腫瘤中......閱讀全文
慢粒白血病的血細胞染色體檢查
應用外周血短期培養和骨髓細胞染色體直接制備方法，可見到慢粒病例有特異的Ph1染色體存在。約85～95%慢粒病例為Ph1(+)，少數病例和小兒幼年型慢粒為Ph1(--)。陰性病例的臨床表現與一般慢粒有所不同，療效較差，病程較短，急變出現較早。應用染色體分帶技術后，已知Ph1染色體系第22對中一個染
費城染色體陰性急性髓系白血病復發后出現費城染色體...
費城染色體陰性急性髓系白血病復發后出現費城染色體病例報告費城染色體由9號和22號染色體易位形成特 征性Ph染色體和具有酪氨酸激酶活性的 BCR - ABL融合蛋白,是慢性粒細胞白血病的重要細胞 遺傳學標志?此外,Ph染色體也常見于高危急性 淋巴細胞白血病?急性髓系白血病(acute ?myelo
血液病染色體畸變檢查在白血病中應用
（1）在白血病診斷和分型中的應用：在AML中最常見的染色體異常是+8、-7和-5。其中，t（8；21）（q22；q22）異常絕大多數見于AML-M2型，t（15；17）（q22；q12）目前僅見于AML-M3型，可作為M3診斷的標準。Ph染色體t（9；22）（q34；q11）異常可見于20%～30%
小兒急性髓性白血病的染色體核型分析
79%～85%的兒童AML伴有染色體異常。其中約半數AML病例只以單獨核型異常出現，其余伴有附加異常。采用高分辨技術，核型異常發現率高達90%以上。AML的染色體異常以結構畸變為主，高達39種之多。為疾病危險分層和選擇治療方案提供依據。
Nat－Commun：染色體混亂或將引發罕見白血病發生
近日，來自賓夕法尼亞大學的研究人員通過研究發現，一種成熟T細胞的惡性白血病——塞扎里綜合征（Sezary syndrome，SS）在分子水平上遠比想象中復雜得多，由于塞扎里綜合征的預后較差而且靶向療法選擇有限，因此治療該疾病急需新型的療法，本文研究中研究人員揭開了這種癌癥的復雜的基因組藍圖，或為
小兒急性髓樣白血病的發病機制
1.有關白血病發病機制的研究甚多，包括對分子遺傳改變、預后因素、分子流行病學及藥物遺傳學等方面的研究。推測有兩種可能，即獲得性遺傳損傷可激活細胞的初始致癌基因或滅活腫瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可導致腫瘤監控能力丟失，使白血病細胞失控性增殖。這些遺傳學上的改變可以為點突變、基因擴增、基因缺失或
Blincyto治療費城染色體陰性白血病III期臨床成功
美國生物技術巨頭安進（Amgen）近日公布了BiTE免疫療法Blincyto（blinatumomab）一項III期TOWER研究的數據。該研究在費城染色體陰性（Ph-）復發性或難治性前體B喜報急性淋巴細胞白血病（ALL）成人患者中開展，調查了Blincyto相對于標準護理（SOC，4種）的療效
Nat－Genet：靶向作用染色體重排可治療兒童惡性白血病
近日，一項刊登于國際著名雜志Nature Genetics上的研究論文中，來自圣裘德兒童醫院的研究人員通過研究發現，急性淋巴細胞白血病(ALL)的兒童機體中除了影響MLL基因的染色體重排外或許基因突變較少，相關研究或可以幫助靶向做種這種染色體重排來改善患兒的生存率。 ALL往往在兒童出生的1年
TCF3基因的結構特點和作用
該基因編碼螺旋環螺旋轉錄因子e蛋白（Ⅰ類）家族的一個成員。e蛋白以異二聚體或同二聚體的形式與靶基因上的調節e-box序列結合，從而激活轉錄，并被dna結合抑制劑（iv類）螺旋環螺旋蛋白的異二聚體抑制。e蛋白在淋巴細胞生成中起關鍵作用，其編碼蛋白是b淋巴細胞和t淋巴細胞發育所必需的。該基因缺失或編碼蛋
陳賽娟院士發文聚焦血癌靶向治療
來自上海交通大學附屬瑞金醫院，中科院動物研究所的研究人員發表了題為“Targeted therapy: The new lease on life for acute promyelocytic leukemia, and beyond”的綜述文章，指出靶向治療是治療急性早幼粒細胞白血病
引起白血病會有哪些誘因？
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病的發病有關。病毒可能是主要的因素。此外，尚有遺傳因素、放射、化學毒物或藥物等因素。 某些染色體的異常與白血病的發生有直接關系，染色體的斷裂和易位可使癌基因的位置發生移動和被激活，染色體內基因結構的改變可直接引起細胞發生突變，功能的降低則有利
血液病染色體畸變檢查在白血病中應用是什么？
（1）在白血病診斷和分型中的應用： 在AML中最常見的染色體異常是+8、-7和-5。其中，t（8；21）（q22；q22）異常絕大多數見于AML-M2型，t（15；17）（q22；q12）目前僅見于AML-M3型，可作為M3診斷的標準。 Ph染色體t（9；22）（q34；q11）異常可見于2
血液病染色體畸變檢查在白血病中應用是什么？
（1）在白血病診斷和分型中的應用： 在AML中最常見的染色體異常是+8、-7和-5。其中，t（8；21）（q22；q22）異常絕大多數見于AML-M2型，t（15；17）（q22；q12）目前僅見于AML-M3型，可作為M3診斷的標準。 Ph染色體t（9；22）（q34；q11）異常可見于2
慢性粒細胞性白血病的病因分析
慢性粒細胞白血病是一種影響血液及骨髓的惡性腫瘤，它的特點是產生大量不成熟的白細胞，這些白細胞在骨髓內聚集，抑制骨髓的正常造血；并且能夠通過血液在全身擴散，導致病人出現貧血、容易出血、感染及器官浸潤等。 慢性粒細胞白血病的病因仍未明確，但認為費城染色體與該病密切相關，大約有90至95%的病人出現
慢性粒細胞白血病簡介
慢性粒細胞白血病是一種影響血液及骨髓的惡性腫瘤，它的特點是產生大量不成熟的白細胞，這些白細胞在骨髓內聚集，抑制骨髓的正常造血；并且能夠通過血液在全身擴散，導致病人出現貧血、容易出血、感染及器官浸潤等。 慢性粒細胞白血病的病因仍未明確，但認為費城染色體與該病密切相關，大約有90至95%的病人出現
關于老年人慢性粒細胞白血病的診斷介紹
1.Ph(＋)急性白血病 Ph染色體雖是慢粒白血病標記染色體，但在2%急粒白血病、20%成人急淋白血病中也可以出現，鑒別如下：①雖然極少數急粒白血病可伴Ph染色體，但巨脾、嗜堿細胞增多，Ph以外的附加染色體異常是CML急變的特點。Ph(＋)ALL需與CML急淋變相區別：Ph(＋)ALL易在完全緩
兒童急性非淋巴細胞性白血病的流行病學介紹
白血病(Leukemia)是兒童時期最常見的惡性疾病，約占15 歲以下兒童惡性腫瘤的25%～30%，20 歲以下青少年惡性腫瘤的25%。它是一組形態學、細胞遺傳學等差異較大的惡性疾病。按白血病細胞的起源主要分為急性髓系白血病(AML)、慢性髓系白血病(CML)和急性淋巴細胞白血病(ALL)，其中
兒童急性非淋巴細胞性白血病的流行病學介紹
白血病(Leukemia)是兒童時期最常見的惡性疾病，約占15 歲以下兒童惡性腫瘤的25%～30%，20 歲以下青少年惡性腫瘤的25%。它是一組形態學、細胞遺傳學等差異較大的惡性疾病。按白血病細胞的起源主要分為急性髓系白血病(AML)、慢性髓系白血病(CML)和急性淋巴細胞白血病(ALL)，其中
胸腔積液腫瘤細胞學檢查的檢查過程
(1)、腫瘤細胞：在惡性積液中，巴氏或H-E染色檢查約60%可發現形態不規則、細胞體大小不均、胞核大并可見核仁、胞質受色較深的成堆或散在分布的惡性腫瘤細胞，易見呈腺腔樣排列的腺癌細胞。但積液中腫瘤細胞一般較難判斷腫瘤的來源。胸腔原發性腫瘤主要是惡性間皮瘤，發病率較低，約為1%-4%。轉移性惡性腫
慢性粒細胞白血病的細胞化學染色、染色體及分子生物...
慢性粒細胞白血病的細胞化學染色、染色體及分子生物學檢驗為大家整理如下：細胞化學染色 NAP陽性率及積分明顯減低，甚至缺如。染色體及分子生物學檢驗 Ph染色體是CML的特征性異常染色體，檢出字為90%～95%，其中絕大多數為t（9；22）（q34；q11）稱為典型易位。Ph染色體存在于CML的整個病程
急性髓細胞白血病的發病機制
1.染色體異常 AML的染色體異常，像急性淋巴細胞白血病一樣，可分為2大類：①染色體結構異常，如染色體結構中某一部分缺失(del)、重復(dup)、倒位(inv)，或兩個染色體中的某一結構(基因)斷裂，相互易位(t)，形成融合基因；②染色體數量的改變，如某一染色體的長臂或短臂缺失(-p，-q)，
怎樣預防惡性腫瘤？
國際抗癌聯盟認為，1/3的癌癥是可以預防的，1/3的癌癥如能早期診斷是可以治愈的，1/3的癌癥可以減輕痛苦，延長生命。據此提出了惡性腫瘤的三級預防概念： 一級預防是消除或減少可能致癌的因素，防止癌癥的發生。約80%的癌癥與環境和生活習慣有關。改善生活習慣，如戒煙、限制飲酒、食物多樣化、少吃腌制
如何診斷惡性腫瘤？
根據腫瘤發生的不同部位和性質，對患者的臨床表現和體征進行綜合分析，結合實驗室檢查和影像學、細胞病理學檢查通常能做出明確診斷。除了明確是否有惡性腫瘤，還應進一步了解其范圍和程度，以便擬定治療方案和評估預后。但目前仍缺乏理想的特異性強的早期診斷方法，尤其對深部腫瘤的早期診斷更為困難。
抗惡性腫瘤藥
抗惡性腫瘤藥【目的要求】掌握抗惡性腫瘤藥的作用機制與分類。5-氟尿嘧啶、6-巰基嘌呤、甲氨蝶呤、阿糖胞苷、環磷酰胺、長春堿、紫杉醇、L-門冬酰胺酶的藥理作用、臨床應用與不良反應。了解腫瘤細胞增殖動力學，絲裂霉素C、博來霉素、順鉑和放線菌素D的臨床應用。抗惡性腫瘤藥物的合理用藥。【教學內容】第一節?概
胸腔積液腫瘤細胞學檢查的檢查過程及相關疾病
檢查過程 (1)、腫瘤細胞：在惡性積液中，巴氏或H-E染色檢查約60%可發現形態不規則、細胞體大小不均、胞核大并可見核仁、胞質受色較深的成堆或散在分布的惡性腫瘤細胞，易見呈腺腔樣排列的腺癌細胞。但積液中腫瘤細胞一般較難判斷腫瘤的來源。胸腔原發性腫瘤主要是惡性間皮瘤，發病率較低，約為1%-4%。
TCF3基因編碼的功能和結構描述
該基因編碼螺旋環螺旋轉錄因子e蛋白（Ⅰ類）家族的一個成員。e蛋白以異二聚體或同二聚體的形式與靶基因上的調節e-box序列結合，從而激活轉錄，并被dna結合抑制劑（iv類）螺旋環螺旋蛋白的異二聚體抑制。e蛋白在淋巴細胞生成中起關鍵作用，其編碼蛋白是b淋巴細胞和t淋巴細胞發育所必需的。該基因缺失或編碼蛋
TCF3基因突變因子與藥物介紹
該基因編碼螺旋環螺旋轉錄因子e蛋白（Ⅰ類）家族的一個成員。e蛋白以異二聚體或同二聚體的形式與靶基因上的調節e-box序列結合，從而激活轉錄，并被dna結合抑制劑（iv類）螺旋環螺旋蛋白的異二聚體抑制。e蛋白在淋巴細胞生成中起關鍵作用，其編碼蛋白是b淋巴細胞和t淋巴細胞發育所必需的。該基因缺失或編碼蛋
一例乳腺癌、甲狀腺癌及白血病三原發惡性腫瘤病例分析
病例資料患者女性，43歲，油漆工。2010年5月10日因彩色超聲發現右乳2.8 cm X 1.0 cm包塊行乳腺癌改良根治術。術后病理活組織檢查示：右乳腺浸潤性導管癌（Ⅱ級）（圖1），右腋下淋巴結9/20枚癌轉移，雌激素受體（++），孕激素受體（++），HER-2-。于2010年6月至8月行CEF方
胸腔積液腫瘤細胞學檢查的注意事項及檢查過程
注意事項 不合宜人群： 暫時不明確 檢查前禁忌：注意正常的生活飲食習慣，注意個人衛生。 檢查時要求：積極配合醫生胸腔積液標本采集是通過胸腔穿刺方法獲取。 檢查過程 (1)、腫瘤細胞：在惡性積液中，巴氏或H-E染色檢查約60%可發現形態不規則、細胞體大小不均、胞核大并可見核仁、胞質受色較
Nature子刊：科學家在Y染色體上找到白血病抑制基因
來自Wellcome Sanger研究所和劍橋大學的科學家們發現了男性Y染色體上第一個針對白血病的保護基因，可以抑制急性髓細胞性白血病（AML）和其他癌癥的發生。 這項研究以題為“UTX-mediated enhancer and chromatin remodeling suppresses