Nature：向著癌癥相關mRNA開炮
大多數癌癥藥物都被設計來阻止細胞生長，這是癌癥的一個標志，控制細胞生成成千上萬種蛋白質的信號通路是一個受歡迎的靶標。 來自加州大學伯克利分校的研究人員現在發現了這一信號通路中一個有前景的新藥物靶標，其之所以具有吸引力，部分原因在于它似乎控制了機體一小部分蛋白質的生成，而這些蛋白對于調控生長和細胞增殖至關重要。 這一靶標是一種結合信使RNA的蛋白質，它幫助啟動了蛋白質合成，沿著生產線最終生成了一種完全組裝的蛋白。采用一種藥物阻斷這一結合蛋白可以關閉促生長蛋白翻譯，而不影響細胞內其他對生命至關重要的蛋白質。這項研究發布在7月27日的《自然》（Nature）雜志上。 該研究的領導者、加州大學伯克利分校分子與細胞生物學、化學教授Jamie Cate說：“如果癌細胞正在生成過多的mRNA，你可以通過阻止癌細胞利用這一mRNA來生成蛋白質由此讓它們停工。由于常規的翻譯不會利用這一結合蛋白——并不是每個mRNA都利用該蛋白，你或許能......閱讀全文
細胞信號通路與癌癥治療
2月16日的SCIENCESIGNALING為細胞信號通路與癌癥治療的專輯，發表了編者案“當細胞生物學遇到癌癥治療”，介紹本期和往期該雜志發表的關于細胞信號通路領域相關癌癥治療方面的內容，在這方面做了一個很好的概括。 生長和分化的細胞，包括癌細胞對代謝要求很高，因為它們必須建立新的蛋白質、膜和
Molecular－Cancer:環狀RNA通過經典信號通路抑制腫瘤進展
環狀RNA(circRNAs)以單鏈和共價閉環結構為特征，通常由preRNAs的外顯子反向剪接而成。以前，circRNA被認為是低豐度剪接錯誤的副產品。然而，通過深入的RNA測序和生物信息學，circRNAs已被證明廣泛存在于轉錄本中。大量證據表明，環狀RNA(circRNAs)在腫瘤的發生發展
新型機器人技術追蹤癌癥信號通路，及早發現癌癥跡象！
惡性黑色素瘤是最常見，也是最危險的癌癥類型之一。日前，來自亞歷山大大學研究所的研究人員使用創新機器人技術研究棕色色素痣如何以及為什么變成惡性黑色素瘤。這一發現會使未來惡性黑色素瘤的診斷變得十分容易。研究人員還強調，為了避免惡性黑色素瘤，在使用很多化妝品和面霜的時候都應該格外小心。 到目前為止，
王綱小組揭示癌癥相關信號通路重要功能及機制
中科院上海生科院生化與細胞所王綱研究組在最新研究中，發現與癌癥相關的ERas-Akt 信號轉導通路，通過克服抑癌基因FoxO1的阻礙作用，能促進體細胞的“重編程”而產生誘導多能干細胞，為誘導多能干細胞的產生原理及方法改進提供了新的視角。相關研究成果近日在線發表于《干細胞》。 多能干細胞
Notch信號通路的通路組成介紹
Notch基因編碼一種膜蛋白受體，由Notch受體、Notch配體(DSL蛋白)及細胞內效應器分子(CSL-DNA結合 蛋白)三部分組成。(1)Notch受體:分別為Notch 1.2.3.4種;其結構:胞外區(NEC)、跨膜區(TM)和胞內區(NICD/ICN)三部分;胞外區(NEC):其結構域包
信號通路的分類
一是當信號分子是膽固醇等脂質時，它們可以輕易穿過細胞膜，在細胞質內與目的受體相結合;二是當信號分子是多肽時，它們只能與細胞膜上的蛋白質等受體結合，這些受體大都是跨膜蛋白，通過構象變化，將信號從膜外domain傳到膜內的domain，然后再與下一級別受體作用，通過磷酸化等修飾化激活下一級別通路。
Hippo信號通路概述
Hippo 信號通路，也稱為Salvador / Warts / Hippo（SWH）通路，命名主要源于果蠅中的蛋白激酶Hippo（Hpo），是通路中的關鍵調控因子。該通路由一系列保守激酶組成，主要是通過調控細胞增殖和凋亡來控制器官大小。Hippo信號通路是一條抑制細胞生長的通路。哺乳動物中，Hip
信號通路的概念
信號通路，信號轉導，signal pathway狹義能夠把胞外的分子信號經過細胞膜傳到細胞胞內然后發生效應的一系列酶促反應通路。基礎科研中不限定從胞外到胞內，指信息從一個分子傳到另外的分子的過程。信號通路本質上就是前人研究的比較透徹的一些分子，包括他的調控方式的一個總結。
Wnt/βcatenin信號通路
Wnt /β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一種細胞骨架蛋白在胞膜處與E-cadherin形成復合體對維持同型細胞的黏附、防止細胞的移動發揮作用。只有當細胞外Wnt信號分子與細胞膜上特異性受體Frizzled蛋白結合激
mTOR信號通路圖
mTOR可對細胞外包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸、葡萄糖等多種刺激產生應答。它主要通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。正常情況下，結節性腦硬化復合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚體復合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog
Wnt/βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一
PKC信號通路圖
PKC系統，又稱為磷脂肌醇信號途徑。系統由三個成員組成：受體、G蛋白和效應物。Gq蛋白也是異源三體，其α亞基上具有GTP/GDP結合位點，作用方式與cAMP系統中的G蛋白完全相同。該系統的效應物是磷酸肌醇特異的磷脂酶C-β（phosphatidylinositol-specific phosph
Wnt/βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一
揭示寨卡病毒RNA結構及固有免疫MAVS信號通路調控分子
本周，Cell Host & Microbe 雜志在線發表了兩篇來自國內學者的研究論文。 第一篇是由清華大學張強鋒課題組與譚旭課題組聯合發表的題為Integrative Analysis of Zika Virus Genome RNA Structure Reveals Critical D
Wnt信號通路的信號途徑介紹
經典的Wnt途徑(Wnt /β-連環蛋白途徑)導致基因轉錄的調節，并且被認為部分地由SPATS1基因負調節。Wnt /β-連環蛋白途徑是Wnt途徑中的一種，該途徑會導致β-連環蛋白在細胞質中積累并最終會作為屬于TCF的轉錄因子的轉錄共激活因子/ LEF家族易位至細胞核。沒有Wnt，β-連環蛋白不會在
OpenSPR助力JAK/Stat信號通路抗癌藥物分子機制研究
宮頸癌是女性第二常見的惡性腫瘤，近年來其發病有年輕化的趨勢。基于塔斯品堿及其衍生物的化學結構所設計合成的同分異構化合物TAD-1822-7-F2 (F2)和TAD-1822-7-F5 (F5)可以有效抑制HeLa細胞的增殖。西安交通大學的研究人員使用OpenSPR的表面等離子共振(SPR)技
OpenSPR助力JAK/Stat信號通路抗癌藥物分子機制研究
宮頸癌是女性第二常見的惡性腫瘤，近年來其發病有年輕化的趨勢。基于塔斯品堿及其衍生物的化學結構所設計合成的同分異構化合物TAD-1822-7-F2 (F2)和TAD-1822-7-F5 (F5)可以有效抑制HeLa細胞的增殖。西安交通大學的研究人員使用OpenSPR的表面等離子共振(SPR)技
Stem－Cells：中國學者解析癌癥相關信號通路新機制
干細胞領域國際期刊《干細胞》(Stem Cells) 近日在線發表了中國科學院上海生物化學與細胞生物學研究所王綱研究組的最新研究成果——“Stimulation of somatic cell reprogramming by ERas-Akt-FoxO1 signaling
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關CRKL
該基因編碼一個包含sh2和sh3（SRC同源）結構域的蛋白激酶，該結構域已被證明激活ras和jun激酶信號通路并以ras依賴的方式轉化成纖維細胞。是bcr-abl酪氨酸激酶的底物，在bcr-abl的成纖維細胞轉化中起作用，可能致癌。This gene encodes a protein kinase
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關AXL
酪氨酸蛋白激酶受體UFO是一種人類由AXL基因編碼的酶。 該基因最初被命名為UFO，因為這種蛋白質的功能不明。 然而，自其發現以來的幾年中，對AXL表達譜和機制的研究使其成為一個越來越有吸引力的目標，特別是對于癌癥治療。 近年來，AXL已成為癌癥細胞免疫逃逸和耐藥性的關鍵促進因素，導致侵襲性和轉移性
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關GNAQ
GNAQ基因所編碼的蛋白屬于鳥嘌呤核苷酸結合蛋白（G蛋白）的家族，GNAQ與GNA11形成的復合物為G蛋白α亞基，這兩個基因調控細胞分裂，增強MEK（有絲分裂原活化蛋白激酶的激酶）蛋白活性，在80%的葡萄膜黑色素瘤病人中發現GNA11和GNAQ基因的突變，其機制為基因突變導致MEK的異常激活，目前正
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關DAXX
該基因編碼一種多功能蛋白質，位于細胞核和細胞質的多個位置。它與多種蛋白質相互作用，如凋亡抗原fas、著絲粒蛋白c和轉錄因子紅細胞增多癥病毒e26癌基因同源物1。在細胞核中，編碼的蛋白質作為一種與sumoylated轉錄因子結合的有效轉錄抑制因子發揮作用。它的抑制作用可以通過將這種蛋白質固定在早幼粒細
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關JUN
該基因是禽肉瘤病毒17的假定轉化基因。它編碼一種與病毒蛋白高度相似的蛋白質，并與特定靶DNA序列直接相互作用以調節基因表達。這個基因是無內含子的，被定位到1P32-P31，一個涉及人類惡性腫瘤易位和缺失的染色體區域。This gene is the putative transforming gen
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
Hippo信號通路和疾病
a. Hippo信號通路和癌癥癌癥是涉及異常細胞生長，可能侵入或蔓延到其他多個身體部位的疾病。雖然第一次發現Hippo通路是因為它可以通過促進細胞凋亡及抑制細胞周期來控制成像椎間盤生長，但是目前在動物模型中的研究已經將該通路的功能擴展到了其他癌癥，如乳頭狀腎癌，結直腸癌，卵巢癌，乳腺癌和胃癌。 Ca
SAPK/JNK信號通路描述
應激活化蛋白激酶 (SAPK)/Jun 氨基末端激酶 (JNK) 是 MAPK 家族的成員，可由各種不同環境應激、炎癥細胞因子、生長因子以及 GPCR 激動劑激活。應激反應信號經 Rho 家族（Rac、Rho、cdc42）的小分子 GTP 酶傳遞到這個級聯。和其他 MAPK 一樣，膜近端激酶是一個
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
MAPK信號通路研究工具
信號通路研究工具促細胞分裂原活化蛋白激酶(MAP kinase)是一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，由于不同的細胞外刺激或介導細胞表面至細胞核的信號轉導而被激活。 結合其它信號途徑，它們能夠改變轉錄因子的磷酸化狀態。受控的MAPK級聯反應系統參與細胞增殖和分化，但當其活力失控時會導致腫瘤。據報道，三種主要