放療是治療肺癌的常用方法。然而，電離輻射(IR)誘導肺癌細胞衰老的潛在機制和在肺癌治療中的作用卻知之甚少。針對這種情況，來自中國南華大學組織胚胎學系的羅紅梅教授聯合美國南卡羅來納大學病理學系的Gavin Y. Wang博士等人進行了一項研究，研究結果在線發表于2013年5月15日的《肺癌》(Lung cancer)雜志上。作者發現Nutlin-3a可以活化p53基因，促進IR誘導的早衰，使肺癌細胞對放射治療敏感。
該研究通過細胞計數和流式細胞計數檢測IR放射劑量與A549和H460肺癌細胞株的增殖相關性;β-glactosidase(SA-β-半乳糖苷酶)染色和BrdU核素摻入法檢測IR放射劑量與細胞早衰的相關性;western-blot檢測H460細胞株中P53 -p21途徑與放療的相關性，已及Nutlin-3a與p53和放療療效的相關性。
研究結果表明，IR通過凋亡機制抑制人類非小細胞肺癌(NSCLC)細胞增殖。進一步研究發現，在放療的非小細胞肺癌細胞中衰老相關的β- glactosidase(SA-β-半乳糖苷酶)染色增強，BrdU結合減少和p16INK4a(P16)表達升高，這些證據表明放療的抗癌療效與IR 誘導的細胞早衰顯著相關。機制研究表明，誘導衰老與P53 -p21途徑的激活相關，PFT-α抑制p53的轉錄活性，減少IR誘導的腫瘤細胞殺傷和衰老。功能實驗表明，p53基因表達的恢復使H1299 細胞對照射敏感，而通過siRNA沉默p53基因抑制IR誘導的H460 細胞衰老。此外， 通過一種小分子MDM2抑制劑Nutlin-3a的治療，持續活化P53 -P21信號通路，增強了IR誘導的腫瘤細胞殺傷和衰老。
該研究表明Nutlin-3a可以活化p53基因，通過促進IR誘導的肺癌細胞早衰，使肺癌細胞對放射治療敏感。作者認為腫瘤細胞的早衰(而非凋亡)與IR療效相關。
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