開發出修復脊柱損傷的新療法
青蛙、狗以及鯨魚都可以實現機體損傷后神經再生，而人類和靈長類動物卻不行，近日，來自索爾克研究所的研究人員通過研究就發現，一種小分子可以促進損傷的神經再生，并且可以有效形成神經回路，這就為開發治療嚴重脊髓損傷以及癱瘓個體的新型療法提供了新的希望，相關研究刊登于國際之PLoS Biology上。 研究者Lee及同事表示，我們發現蛋白質p45可以通過解除軸突鞘（髓磷脂）的生長抑制作用而促進神經再生，然而對于人類、靈長類動物以及某些其他的高等動物來講，其機體中并沒有蛋白質p45，而研究者卻在人類、靈長類動物以及某些其他的高等動物機體中發現了蛋白質p75，當在這些動物中發生神經損傷時，該蛋白質就可以結合軸突的髓磷脂，進而促進神經再生，p75實際上還可以抑制損傷神經的生長。 目前研究人員并不清楚為何神經再生不能夠在人類機體中發生，他們推測人類大腦中并沒有較多的神經連接，因此神經再生并不能夠完全實現。這項研究中研究者發現蛋白......閱讀全文
Nature驚人發現：RNA，修復損傷的模板
能夠準確地修復自發的錯誤、氧化或誘變劑導致的DNA損傷對于細胞生存至關重要。這種修復通常是利用完全相同或同源的完整DNA序列來實現。但科學家們現在證實，在一種常見芽殖酵母細胞內RNA可充當模板用來修復破壞性最大的DNA損傷——DNA雙鏈斷裂。 盡管較早的研究表明了將RNA寡核苷酸導入到細胞中可
激活內源干細胞可修復脊髓損傷
近日，首都醫科大學基礎醫學院李曉光教授團隊與北京航空航天大學、美國加州大學等單位合作，在國際著名期刊《美國科學院院刊》在線發表了兩篇論文。論文顯示，研究團隊在動物實驗中首次證明，應用生物活性材料激活內源性干細胞，可修復脊髓損傷。他們采用全基因組表達譜分析方法闡明了修復機理，為攻克截癱這一世界性
關于DNA損傷修復的檢測方法介紹
大部分DNA損傷修復都依賴于DNA的修復合成,所以對修復合成的測定常用來作為DNA修復的檢測方法。常用的有以下幾種： 1、放射法 在細胞培養物中加入氚標記的胸腺嘧啶核苷等放射源,用放射自顯影方法計數銀顆粒數來測定修復合成過程中參入到DNA分子中的量。 2、液體計數法 全稱液體閃爍計數法用
DNA損傷修復對免疫的作用介紹
DNA修復功能先天缺陷的病人的免疫系統也常是有缺陷的，主要是 T淋巴細胞功能的缺陷。隨著年齡的增長細胞中的DNA修復功能逐漸衰退,如果同時發生免疫監視機能的障礙，便不能及時清除癌化的突變細胞,從而導致發生腫瘤。所以, 衰老、DNA修復、免疫和腫瘤四者是緊密關聯的。
關于肝損傷修復及其分子調控機制
肝臟被稱為人體的“生命塔”，承擔著代謝，解毒，免疫，消化等重要的人體機能。肝臟擁有強大的代償功能，一般輕傷不下火線。但當今社會快速的工作節奏和不規律的生活習慣，使得肝損傷在現代人群中成為一種常態，因此，關于肝損傷修復及其分子調控機制一直是學術研究熱點。最近幾年利用譜系示蹤技術發現，肝臟損傷后主要是通
揭秘古老蛋白修復損傷DNA的機制
通過對用于制造啤酒和面包的酵母進行研究，來自匹茲堡大學的科學家們日前揭開了一種新型機制，即古老蛋白修復DNA損傷的分子機制，同時研究者還揭示了修復過程發生功能障礙引發癌癥的機制，相關研究刊登于國際雜志Nature Communications上，該研究或為開發新型的抗癌療法帶來希望。 在人類機
關于肝損傷修復及其分子調控機制
利用 CRISPR/Cas9 技術，針對靶基因序列設計 sgRNA， 指導 Cas9 蛋白在特定基因位點引起 DNA 雙鏈斷裂，在非同源性末端接合修復斷裂 DNA 的過程中，靶基因堿基突變或缺失被引入到斑馬魚基因組中，最終導致靶基因無法正常轉錄翻譯，達到基因敲除的目的。目前我們利用 CRISPR
Nature：修復線粒體DNA損傷逆轉衰老
在醫療技術日趨完善的今天，健康不再是人們唯一所追求的，養生、保養等越來越成為人們津津樂道的話題，人人都想要永葆青春，而這其中最大的敵人便是“衰老”。之前《Science》雜志有報道稱衰老與線粒體DNA損傷相關，一直以來，科學家們將衰老歸因于遺傳及基因的損傷，卻并未深思過這種損傷是否可逆。而來自阿
用“神經搭橋”治療脊柱損傷在老鼠身上獲成功
美國科學家最近對脊柱受損的老鼠施行“神經搭橋”手術，成功地使實驗鼠脊髓恢復了傳遞神經信號的能力。?據英國《新科學家》雜志２月７日報道，美國哥倫比亞大學的科學家采用了類似心臟搭橋的辦法，在實驗鼠脊柱受損部位上方挑選了一根從健康脊髓分叉出的運動神經，這一運動神經通常與腹肌連接。科學家將該運動神經切斷并拉
新型水凝膠有助修復失明和腦損傷
加拿大多倫多大學研究人員開發出一種膠狀生物材料，有助于保持細胞活性，也能使它們更好地結合成組織。兩項早期試驗顯示，運用這一材料能在一定程度上逆轉失明，并幫助中風動物恢復。相關論文發表在最近的國際干細胞研究協會會刊《干細胞報告》上。 研究人員正在開發疾病或外傷性神經損傷的新療法，新成果是其中一部
壓力和衰老造成的肝損傷有望修復
科技日報訊?（記者劉霞）美國杜克大學團隊利用小鼠和人類肝組織開展實驗，確定了衰老過程如何促使這些組織內的某些肝細胞死亡。隨后，他們利用藥物成功逆轉了肝臟的衰老過程。這一研究結果有望使數百萬肝損傷患者受益。相關論文發表于最新一期《自然·衰老》雜志。此次團隊發現了一種衰老肝臟獨有的基因特征。與年輕肝臟相
DNA損傷修復信號通路相關因子SDHC
這個基因編碼四個核編碼亞單位之一，包括琥珀酸脫氫酶，也被稱為線粒體復合物ii，一個三羧酸循環和線粒體有氧呼吸鏈的關鍵酶復合物。編碼的蛋白質是兩個完整的膜蛋白之一，它們將復合物的其他亞單位（形成催化核心）固定在線粒體內膜上。這個基因在不同染色體上有幾個相關的假基因。這個基因的突變與副神經節瘤有關。另外
DNA損傷修復信號通路相關因子NBN
該基因突變與nijmegen破碎綜合征（一種以小頭畸形、生長遲緩、免疫缺陷和癌癥易感性為特征的常染色體隱性染色體不穩定綜合征）有關。編碼蛋白是由5種蛋白質組成的MRE11/RAD50雙鏈斷裂修復復合物的成員。這種基因產物被認為與DNA雙鏈斷裂修復和DNA損傷誘導的檢查點激活有關。Mutations
DNA損傷修復信號通路相關因子WRN
該基因編碼dna螺旋酶蛋白recq亞家族的一個成員。編碼的核蛋白在維持基因組穩定性中起著重要作用，在dna修復、復制、轉錄和端粒維持中發揮著重要作用。該蛋白在其中心區域包含一個n端3'到5'的外切酶域、一個atp依賴的螺旋酶域和rqc（recq螺旋酶保守區）域，以及一個c端hrdc（
DNA損傷修復信號通路相關因子TYMS
胸苷酸合成酶利用5,10-亞甲基四氫葉酸（亞甲基四氫葉酸）作為輔因子催化脫氧尿苷酸甲基化為脫氧胸苷酸。此功能維持DNA復制和修復的關鍵DTMP（胸腺嘧啶-5-一磷酸素）池。這種酶作為腫瘤化療藥物的靶點一直備受關注。它被認為是5-氟尿嘧啶、5-氟尿嘧啶-2-原脫氧尿苷和一些葉酸類似物的主要作用部位。該
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCL
這個基因編碼泛素連接酶，它是范科尼貧血互補組（FANC）的成員。這一組的成員通過組裝成一個共同的核蛋白復合物而不是通過序列相似性來聯系。該基因編碼互補群L的蛋白，該蛋白介導FANCD2和FANCI的單泛素化。范科尼貧血是一種遺傳異質性隱性疾病，其特征是細胞遺傳不穩定、對dna交聯劑過敏、染色體斷裂增
DNA損傷修復信號通路相關因子HFE
該基因編碼的蛋白是一種膜蛋白，與mhcⅠ類蛋白相似，與beta2微球蛋白（beta2m）相關。認為該蛋白通過調節轉鐵蛋白受體與轉鐵蛋白的相互作用來調節鐵的吸收。鐵儲存障礙，遺傳性血色素沉著癥，是一種隱性遺傳疾病，是由該基因缺陷引起的。至少有9個選擇性剪接的變異已經被描述為這個基因。已發現其他變體，但
DNA損傷修復信號通路相關因子APC
APC為抑癌基因，所編碼的蛋白在Wnt信號通路中起負調控作用，也參與到細胞遷移、粘附、轉錄激活和凋亡中。這個基因缺陷導致家族性腺瘤性息肉（FAP），這是一種常染色體顯性遺傳疾病，通常易發生癌變，主要機制為突變的APC基因缺失了與Axin的結合序列，因而不能與Axin、CK1和GSK-3β形成β-ca
DNA損傷修復信號通路相關因子NBN
該基因突變與nijmegen破碎綜合征（一種以小頭畸形、生長遲緩、免疫缺陷和癌癥易感性為特征的常染色體隱性染色體不穩定綜合征）有關。編碼蛋白是由5種蛋白質組成的MRE11/RAD50雙鏈斷裂修復復合物的成員。這種基因產物被認為與DNA雙鏈斷裂修復和DNA損傷誘導的檢查點激活有關。Mutations
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCC
Fanconi貧血互補組（FANC）目前包括Fanca、Fancb、Fancc、Fancd1（也稱為brca2）、Fancd2、Fance、Fancf、Fancg、Fanci、Fancj（也稱為brip1）、Fancl、Fancm和Fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCA
Fanconi貧血互補組（FANC）目前包括Fanca、Fancb、Fancc、Fancd1（也稱為brca2）、Fancd2、Fance、Fancf、Fancg、Fanci、Fancj（也稱為brip1）、Fancl、Fancm和Fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCF
fanconi貧血互補組（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也稱為brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也稱為brip1）、fancl、fancm和fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCI
fanconi貧血互補組（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也稱為brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也稱為brip1）、fancl、fancm和fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子BLM
bloom綜合征基因產物與含有dna解旋酶的desh盒recq亞群有關，具有dna刺激的atp酶和atp依賴的dna解旋酶活性。引起布魯姆綜合征的突變會刪除或改變螺旋酶基序，并可能使3'-5'螺旋酶活性喪失。正常蛋白可能起到抑制不適當重組的作用。[由RefSeq提供，2008年7月]
干細胞利用“急救箱”修復細胞損傷
干細胞能發育成幾乎任何類型的細胞，替換原來受傷的細胞，因此是一種很有前景的修復手段，比如修復多發性硬化癥、中風或脊髓損傷等疾病造成的傷害。而最近一項新研究表明，除了細胞替換，干細胞療法還能通過另一種機制來起作用。相關論文發表在最近的《分子細胞》上。 據物理學家組織網9月19日（北京時間）報道，
DNA損傷修復對腫瘤的重要意義
各種原因引起的DNA損傷可以通過各種方式修復。如果修復功能有缺陷,DNA損傷就可能造成兩種結果：一是細胞死亡；二是發生基因突變,或進而惡性轉化為腫瘤細胞。先天性DNA修復缺陷疾病患者容易發生各種惡性腫瘤，例如人類的著色性干皮病患者的皮膚對陽光過度敏感, 照射后出現紅斑、水腫,繼而出現色素沉著、干
Nature子刊：組蛋白與DNA損傷修復
我們的機體是由億萬個細胞組成的，這些細胞就像是一個個繁忙的工廠，不斷有分子在其中生成、去除和修飾，這些過程不可避免的會出現錯誤。舉例來說，UV照射和許多其他因素都可能導致DNA鏈斷裂。 為了確保自己的生存和增殖，細胞采取了一些修復損傷的措施。雖然DNA修復一直是研究的熱點，但人們對這一基礎機制
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCE
fanconi貧血互補組（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也稱為brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也稱為brip1）、fancl、fancm和fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCM
fanconi貧血互補組（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也稱為brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也稱為brip1）、fancl、fancm和fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子PTEN
PTEN基因編碼的蛋白具有蛋白磷酸酶和脂質磷酸酶活性，是第一個具有磷酸酶活性的抑癌基因，也是是繼p53和Rb基因之后，與腫瘤發生密切相關的一種抑癌基因，其主要機制因為PTEN是PI3K/Akt通路的主要負調控因子。PTEN的功能缺陷在人類多種腫瘤中廣泛存在。