關于紅細胞增多癥視網膜病變的預后介紹
紅細胞增多癥引起的視網膜發紺，對視力無太多影響。當并有出血時，則因出血的數量、位置而發生不同程度障礙。倘若患者主訴視力模糊或偏盲，但眼底改變不能解釋其原因者，應考慮視路損害，如顱內并發病、腦出血腦血栓等。......閱讀全文
關于老年真性紅細胞增多癥的檢查方式介紹
1.血液靜脈血呈特征性的暗、濃紅色。紅細胞容積明顯增加，男性≥36ml/kg，女性≥32ml/kg(正常男性28.27±4.11ml/kg，女性24.21±2.59ml/kg，鉻標記紅細胞法)。約2/3病例的血漿容積低于正常值的下限，未見超過正常值。血液黏滯性比正常高5～8倍。血液比重增高達1.
關于真性紅細胞增多癥實驗診斷的內容介紹
1、真性紅細胞增多癥— 主要診斷指標 （1）紅細胞容量增高，大于正常平均標定值的25%以上，或血紅蛋白≥185g/L（男），≥165g/L（女）。 （2）無引起繼發性紅細胞增多癥的病因。 （3）可觸及的脾大。 （4）骨髓細胞有克隆性遺傳學異常（除Ph染色體或BCR/ABL融合基因以外）。
關于神經棘紅細胞增多癥的檢查診斷介紹
1、檢查 Mcleod綜合征可出現肌病、心肌病、血清肌酸激酶（CK）活性增高和持續溶血狀態。 周圍血棘紅細胞計數大于3%及血清CK增高者即可診斷本病。 2、診斷 臨床上應注意與慢性進行性舞蹈病（HD）、蒼白球黑質紅核色素變性（HSD）及Tourette綜合征等鑒別。
關于相對性紅細胞增多癥的檢查介紹
一、實驗室檢查： 1.外周血 紅細胞數、血紅蛋白及血細胞比容高于正常，但白細胞數、血小板數與網織紅細胞均正常。 2.骨髓增生活躍 與正常有明顯差異。 3.膽固醇常增高 部分病人三酰甘油增高。 4.紅細胞生成素在正常范圍，血漿鐵正常。 二、其他輔助檢查： 目前暫無相關資料
關于老年真性紅細胞增多癥的治療方法介紹
1.切脾有的作者認為切脾是禁忌證，因為切脾后可發生致死性血小板增高。但也有作者認為當疾病進入骨髓纖維化階段，如紅細胞壽命明顯縮短，貧血及血小板嚴重減少，伴有因巨脾引起的胃腸壓迫癥，則切脾可能有益，尤其是患者骨髓功能較好者。如術前血小板增多，術后則可引起血栓形成和出血。切脾后肝臟可進一步腫大。手術
真性紅細胞增多癥的相關介紹
真性紅細胞增多癥（PV）是一種造血干細胞的克隆性慢性骨髓增殖性疾病。PV起病隱襲，進展緩慢，通常經歷以下兩個進展階段：①增殖期或紅細胞增多期 常有紅細胞增多；②紅細胞增多后期 表現為全血細胞減少、髓外造血、肝脾腫大、脾亢和骨髓纖維化。出血和血栓是PV的兩個主要臨床表現，少數患者可進展為急性白血病
關于新生兒紅細胞增多癥高黏滯度綜合征的預后預防介紹
1、新生兒紅細胞增多癥-高黏滯度綜合征的預后： 本病的預后報道各異。有癥狀患兒部分換血后雖近期顯示臨床癥狀改善、腦血流速度恢復正常，但對遠期預后影響無顯著性。對無癥狀患兒，預防性部分換血療法對近、遠期預后均無肯定的效果。圍產期因素對預后的影響較本病更為重要，特別是圍產期慢性缺氧者對器官和組織的
關于急性良性成淋巴細胞增多癥的預后介紹
急性良性成淋巴細胞增多癥預后大多良好。病程一般為1～2周，但可有復發。部分患者低熱、淋巴結腫大、乏力、病后軟弱可持續數周或數月。極個別者病程遷延達數年之久。本病病死率為1%～2%，因脾破裂、腦膜炎、心肌炎等所致。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情可迅速惡化而死亡。 急性良性成淋巴細胞增多癥與單
關于珠蛋白生成障礙性貧血視網膜病變的治療預后的介紹
1、治療 封閉新生血管為治療的關鍵，可采用氬激光或冷凍治療。氬激光治療多數病例新生血管完全封閉。已發生視網膜脫離者，可作鞏膜環扎術。 2、預后 如果不經治療，視力可降低至0.1者。繼續發展則可發生玻璃體積血，視力明顯下降。經過治療的病例，如用氬激光封閉新生血管，90%以上獲得成功，可減少玻
關于繼發性紅細胞增多癥的簡介
繼發性紅細胞增多癥，新生兒可由經胎盤輸血或臍帶結扎過晚引起。癥狀輕重不等，視原發病而異。除紅細胞增多外，白細胞和血小板多正常。主要治療原發病。紅細胞增多是一種代償現象，不需要治療。根除原發病后，紅細胞增多現象可以自然痊愈。若紅細胞壓積超過65%，則血液粘稠度極度增加，應間斷地從靜脈放血用等量血漿
關于紅細胞增多癥眼底的原因分析
(一) 紅細胞增多癥眼底的發病原因：各種原因引起的紅細胞增多。 (二) 紅細胞增多癥眼底的發病機制 任何一種紅細胞增多癥，當紅細胞數多于8×1012/L、血紅蛋白超過125%時，均可因同樣的發病機制，伴發同樣的眼底改變。眼底重要的改變如下： 1.由于血容量增加，眼底所有血管不僅會擴張而且還
關于老年真性紅細胞增多癥的簡介
真性紅細胞增多癥(polycythaemiavera)是一種以紅細胞顯著增多為特征的病因未知的克隆性、慢性骨髓增生性疾病。其特點是總紅細胞數量及總血容量明顯的增加，通常伴有粒細胞和血小板增多；血液黏滯性增高；骨髓增生，晚期常有骨髓纖維化及髓外造血；脾臟腫大、皮膚和黏膜呈獨特的紅紫色以及各種各樣的
關于良性紅細胞增多癥的病因分析
1.血容量減少 為最常見的原因，如多次腹瀉、過分出汗、排尿過多、嚴重缺水、廣泛燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退等，由于丟失過多的水分，致血液濃縮。 2.體質因素 良性紅細胞增多癥，其病因及發病原理可能為：①醛固酮排泌減少；②血液分布不均。不同血管床之間紅細胞壓積各異，毛細血管床處低于大血管池。
關于高原紅細胞增多癥的病因分析
高原紅細胞增多癥的病因是組織缺氧引起的紅細胞增生過度，慢性低壓性缺氧是罹患本癥的根本原因。紅細胞增多，一方面增加了攜氧能力，另一方面可使血液黏滯度增高，血流減慢，從而引起全身各器官組織灌流減少，加重組織缺氧，形成“缺氧-紅細胞增多-加重缺氧-紅細胞進一步增多-缺氧”的惡性循環。生活在高原地區的人
關于神經棘紅細胞增多癥的簡介
神經棘紅細胞增多癥（NA）或棘紅細胞增多癥，又稱Bassem-Kornzweig綜合征、Levine-Critchley綜合征，為一種獨立的錐體外系疾病。NA的主要缺陷是血中β脂蛋白減少或缺乏，為較罕見的遺傳性疾病，故又稱無β-脂蛋白血癥。多見于青春期或成年早期，發病年齡8～62歲；病程7～24
關于低灌注視網膜病變視網膜病變的簡介
頸動脈阻塞或狹窄可導致腦和眼的供血不足而產生一系列腦和眼的癥狀。早在1845年Chevens曾有概述。1888年Gower對本病臨床癥狀有較詳盡的描寫。但直到1936年才有作者用血管造影的手段證實本癥為頸動脈阻塞所致，此后的報道逐漸加多。現在研究證明這種眼底改變并不是由于靜脈淤滯而是由于頸動脈阻
關于家族性滲出性玻璃體視網膜病變的治療和預后介紹
1、治療 本病尚無有效治療。病變區早期激光光凝，有望阻止病變的進一步發展。本病發生的牽拉性視網膜脫離復位困難，必要時可試行玻璃體切割和鞏膜扣帶術。 2、預后 預后的優劣，決定于病變程度和病情是否進展而異。如病變停止于第1期，視功能尚可保持。如繼續發展，玻璃體視網膜損害嚴重，則預后不良。
關于神經棘紅細胞增多癥的治療和預防介紹
1、治療 尚無有效治療。鎮靜劑如苯巴比妥、地西泮、氟哌啶醇對性格、行為障礙，肢體舞蹈癥及口面部運動障礙可能有效，但易誘發PDS。多巴胺能藥物對PDS可能有所幫助。 2、預防 由于神經系統遺傳病治療困難，療效不滿意，預防顯得更為重要。預防措施包括避免近親結婚，推行遺傳咨詢、攜帶者基因檢測及產
紅細胞增多癥的癥狀
劇烈頭痛頭暈、疲勞和疲倦不尋常的出血，流鼻血疼痛瘙癢身體不同部位麻木或刺痛
關于環狀視網膜變性的預后介紹
本病隱性遺傳患者發病早、病情重，發展快，預后極為惡劣。以30歲左右時視功能已高度不良，至50歲左右接近全盲。顯性遺傳患者則反之，偶爾亦有發展至一定程度后趨于靜止者，故預后相對地優于隱性遺傳型。因此可等到勉強正常就學和就業的機會。本病隱性遺傳者，其先輩多有近親聯煙史，禁止近親聯煙可使本病減少發生約
老年真性紅細胞增多癥的基本介紹
老年真性紅細胞增多癥，病因不明。有關骨髓缺氧刺激紅細胞產生過多；紅細胞生成素(erythropoietin)的增多；紅細胞壽命延長等假說均已被推翻。研究表明，紅細胞壽命不延長，而是自主性紅細胞生成過多；本病是發生在多能干細胞水平的克隆性疾病。患者的紅細胞、粒細胞和血小板中僅含有葡萄糖-6-磷酸脫
治療紅細胞增多癥眼底的相關介紹
1、紅細胞增多癥眼底的中醫治療： 中藥療法：中醫治療此類病癥則是采用釜底抽薪的方法,換句話說,是用自然療法綜合治理 (1)羚羊粉,每日服用0.5克,用以消除體內病毒,凈化血液。 (2)牡蠣,每日以30克開水沖泡代茶飲用.牡蠣藥性咸,微寒,能斂陰,潛陽,止汗,軟堅散結.現代藥理研究牡蠣有抗癌
診斷良性紅細胞增多癥的標準介紹
1.常有頭痛、眩暈和易疲倦，可無自覺癥狀、無肝脾大，血容量增加。 2.血紅蛋白可在200g/L以上，白細胞與血小板正常。 3.家族中有同樣病人。 4.家族中多人基因檢查可以幫助確診。
真性紅細胞增多癥的檢查方法介紹
真性紅細胞增多癥的檢查方法介紹如下 1.血象 血紅蛋白≥180g/L（男），≥170g/L（女）；紅細胞計數≥6.5×1012/L（男），≥6.0×1012/L（女）。白細胞、血小板計數也有一定程度的升高。 2.骨髓象 增生明顯活躍，粒、紅及巨核細胞系均增生，以紅系增生顯著。 紅細胞容
治療高原紅細胞增多癥的相關介紹
高原紅細胞增多癥的根本原因是由組織缺氧引起的紅細胞增生過度。因此，最有效的治療方法是脫離低氧環境。依據其發病機制，基本治療原則是： 1.改善缺氧 （1）間歇吸氧可使用鼻導管或面罩低流量吸氧。對輕型患者吸氧可明顯減輕癥狀，但對重型患者因機體的氧運輸能力嚴重受損，單純吸氧并不能改善癥狀，吸氧的同
關于繼發性紅細胞增多癥的發病機制—異常紅細胞清除能力介紹
紅細胞破壞正常的紅細胞生存時間為100～130天。因此體內紅細胞每天1/120被破壞，6.25g血紅蛋白分解，同時又有相應量紅細胞及血紅蛋白的生成，以保持體內紅細胞數量的動態平衡紅細胞的生理破壞主要由于衰老所致。紅細胞衰老時，紅細胞內己糖激酶、磷酸葡萄糖異構酶等逐漸失去活力，使依賴這些酶的代謝過
關于低灌注視網膜病變視網膜病變的輔助檢查
1.熒光血管造影 臂-視網膜循環時間和視網膜循環時間均延長。視盤正常或呈現強熒光。黃斑有點狀熒光素滲漏。后極部和赤道部可見微血管瘤。視網膜動脈、靜脈和小血管、毛細血管均可有熒光素滲漏，靜脈呈串珠狀。某些病例可有毛細血管無灌注區和動靜脈交通。 2.ERG檢查 提示b波降低。 3.周邊視野檢查可
關于老年真性紅細胞增多癥的癥狀概述
具有皮膚和黏膜玫瑰紅色，脾臟腫大，全血細胞增多，尤以紅細胞增多的三大表現，并伴有動脈血氧飽和度正常的典型病例，診斷不困難。1968年真性紅細胞增多癥研究組提出的診斷標準已被廣泛采用。診斷標準如下： ①紅細胞總容量，男性≥36ml/kg，女性≥32ml/kg(51Cr紅細胞標記法)； ②動脈血
關于相對性紅細胞增多癥的簡介
相對性紅細胞增多是由于血漿容量減少而相對的紅細胞增多。主要見于暫時性紅細胞增多癥，這在內科、兒科、外科、婦產科等疾病中并不少見。因任何原因引起脫水，如持續嘔吐、嚴重腹瀉、大量出汗等導致液體明顯丟失，如同時攝取水量不足，可引起血漿容量減少，紅細胞相對增多。有時在高熱、甲狀腺功能亢進癥、糖尿病性酸中
關于真性紅細胞增多癥實驗診斷的簡介
真性紅細胞增多癥（PV）是一種起源于造血干細胞的骨髓增殖性疾病。PV起病隱襲，進展緩慢，通常經歷以下兩個進展階段： ①增殖期或紅細胞增多期常有紅細胞增多； ②“消耗期”或紅細胞增多后期表現為全血細胞減少、髓外造血、肝脾腫大、脾亢和骨髓纖維化。出血和血栓是PV的兩個主要臨床表現，少數患者可進展