四肢呈對稱性下運動神經元性癱瘓的緩解方法
由于對本病的病因和發病機制尚無確切了解，因而目前尚無有效的預防措施。 實際上，臨床運動神經元病主要是肌萎縮側束硬化癥的表現，其他類型多數是疾病發展的不同時期，運動系統損害的不同程度的表現，進行性肌脊萎縮癥和原發性側索硬化癥最終發展成肌萎縮側束硬化癥。單純脊髓損害的運動神經元病一般存活3-5年，而延髓損害(單純或伴脊髓損害)的病人存活少于2年半，疾病大多進展緩慢的，有作者報道10-15年存活的病例。不同部位損害的病人功能障礙發展的快慢有明顯的差異，延髓損害的病人功能完全殘缺早(約數月即發生)，而脊髓損害者慢，可達4年。少年型進行性脊肌萎縮癥可以存活20-40年。......閱讀全文
下運動神經元損傷的基本癥狀介紹
一、常見的患者通常以手部小肌肉無力和肌肉逐漸萎縮起病，可波及一側或雙側，或從一側開始以后再波及對側。同時肌萎縮向上擴延，逐漸侵犯前臂、上臂及肩帶。肌力減弱，肌張力降低，腱反射減弱或消失。肌束顫動常見，可局限于某些肌群或廣泛存在，用手拍打，較易誘現。 二、聲音嘶啞、舌肌萎縮、說話不清、吞咽困難、
關于脊髓不全性損傷的臨床表現介紹
（1）中央性脊髓損傷綜合征 這是最常見的不全損傷，癥狀特點為：上肢與下肢的癱瘓程度不一，上肢重下肢輕，或者單有上肢損傷。在損傷節段平面以下，可有感覺過敏或感覺減退；也可能人觸覺障礙及深感覺障礙。有的出現膀胱功能障礙。其恢復過程是：下肢運動功能首先恢復，膀胱功能次之，最后為上肢運動功能，而以手指功
臨床思考：青年四肢癱瘓查因
病例介紹一、突發四肢軟癱，急來醫院就診患者，男，18歲，學生。放暑假在家，因家人發現四肢活動失靈急來就診。入院前1天晚上飲食正常，上網學習到20點休息，次日早8點發現患者四肢無力，不能動，無發熱，無呼吸困難，無頭痛嘔吐及抽風發作，無意識障礙，無大小便失禁。否認飲酒或外傷史。既往健康，上學查體發現乙肝
關于下運動神經元的損傷鑒別介紹
1.下運動神經元性弛緩性截癱:下運動神經元病變引起的截癱以弛緩性為特征，癱瘓程度不等，可以是不完全性或完全性。完全性弛緩性截癱者兩側癱瘓程度相等。肌萎縮伴有血管運動障礙，如浮吸、皮膚青紫等，以及皮膚營養障礙，當前根刺激性病變時，可有肌纖維顫動。腱反射減低甚至消失，跟腱反射尤為明顯，無錐體束征，絕
關于脊髓損傷后遺癥的臨床表現介紹
脊髓損傷后遺癥的共同表現有： 1、脊髓休克：脊髓受損后損傷平面之下完全性遲緩性癱瘓，各種反射、感覺及括約肌功能消失，數小時內開始恢復，2-4周完全恢復。在教嚴重的損傷也有脊髓休克的過程，一般在3-6周后才逐漸出現受損水平以下的脊髓功能活動。在脊髓休克期很難判斷脊髓受損是功能性的還是器質性的。但
關于上運動神經元的定位診斷介紹
（1）皮質：局限性病變僅損傷其一部分，故多表現為一個上肢、下肢或面部癱瘓，稱單癱。當病變為刺激性時，對側肢體相應部位出現局限性抽搐（常為陣攣性），皮質病變多見于腫瘤的壓迫、皮層梗死、動靜脈畸形等。 （2）內囊：錐體束纖維在內囊部最為集中，此處病變易使一側錐體束全部受損而引起對側比較完全的偏癱，
臨床化學檢查方法介紹腦脊液結合型髓鞘堿性蛋白介紹
腦脊液結合型髓鞘堿性蛋白介紹： MBP在少突膠質細胞內合成。由170個氨基酸殘基組成，分子量為18000，內含豐富的脂質。蛋白質含量約占30%，MBP是神經組織的一種組成成分。神經組織損害后，幾天內即釋放出CSF中。故CSF中MBP濃度升高，可反映神經髓鞘完整性的破壞。腦脊液結合型髓鞘堿性蛋白正常
臨床物理檢查方法介紹深反射檢查介紹
深反射檢查介紹:P> ?通過刺激骨膜、肌腱引起的反應是通過深部感覺器完成的檢查稱深部反射檢查,臨床上一般包括肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈骨膜反射、膝反射、踝反射等。深反射檢查正常值:?(1) 肱二頭肌反射正常反應為肱二頭肌收縮。 ?(2) 肱三頭肌反射正常反應為肱三頭肌收縮,肘關節伸直。 ?(3)
老年人運動神經元病的癥狀
起病緩慢，病程也可呈亞急性，癥狀依受損部位而定。由于運動神經元疾病選擇性侵犯脊髓前角細胞、腦于顱神經運動核以及大腦運動皮質錐體細胞、錐體束，因此若病變以下級運動神經元為主，稱為進行性脊髓性肌萎縮癥；若病變以上級運動神經元為主，稱為原發性側索硬化；若上、下級運動神經元損害同時存在，則稱為肌萎縮側索
臨床物理檢查方法介紹隨意運動檢查介紹
隨意運動檢查介紹:?隨意運動是指意識支配下的動作,隨意運動功能的喪失稱為癱瘓。由于表現不同,在程度上可分為完全性及不完全性(輕)癱,在形式上又可分為單癱、偏癱、截癱及交叉癱瘓。隨意運動檢查就是檢查確定癱瘓的形式。隨意運動檢查正常值:?四肢腱反射正常。隨意運動檢查臨床意義:?異常結果: ?(1) 偏癱
關于脊髓延髓肌萎縮癥的鑒別診斷介紹
1.與肌萎縮側索硬化（ALS）鑒別 肌萎縮側索硬化多為散發性，約5%-10%為家族性，多為常染色體顯性遺傳，極少數為X連鎖遺傳。患者表現為上、下運動神經元均有不同程度受累，而脊髓延髓肌萎縮癥只累及下運動神經元，并呈對稱性發展。肌萎縮側索硬化無雄激素不敏感表現，結合基因檢測、電生理、生化等檢查方
下瞼外翻的緩解方法是什么
一般在進行眼部矯正手術預防，首先加強眶隔膜，提緊眼輪匝肌，最后去除多余的皮膚。然而，有部分醫生，錯誤地把眼袋的矯正，認為是皮膚的提緊，而忽視眶隔膜及眼輪匝肌的縮緊。如皮膚去除量合適，而未處理眶隔膜及眼輪匝肌，眼袋將很快復發。如果皮膚去除過多，就會適成下瞼外翻。近幾年，許多學者都一致認為，眼袋的矯
CrowFukase綜合征的鑒別診斷
吉蘭-巴雷綜合征 雖有四肢對稱性下運動神經元性癱瘓，腦脊液蛋白-細胞分離等特點，但不應伴有內臟腫大及皮膚改變，血M蛋白測定可有助確診。 結締組織病 雖有多臟器損害，臨床表現有低熱、血沉快、皮膚改變、腎功能異常、尿蛋白陽性，以及血液系統及免疫異常，但同時伴有周圍神經損害及臟器腫大者不常見。
關于CrowFukase綜合征的鑒別診斷介紹
1、吉蘭-巴雷綜合征 雖有四肢對稱性下運動神經元性癱瘓，腦脊液蛋白-細胞分離等特點，但不應伴有內臟腫大及皮膚改變，血M蛋白測定可有助確診。 2、結締組織病 雖有多臟器損害，臨床表現有低熱、血沉快、皮膚改變、腎功能異常、尿蛋白陽性，以及血液系統及免疫異常，但同時伴有周圍神經損害及臟器腫大者不
如何診斷格林巴利綜合征？
根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。 1.AIDP診斷標準 （1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。 （2）對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥
如何診斷格林巴利？
根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。[1] 1.AIDP診斷標準 （1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。 （2）對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力
吉蘭巴雷綜合征的診斷依據等介紹
根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。 1.AIDP診斷標準 （1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。 （2）對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥
吉蘭巴雷綜合征的診斷
根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。 1.AIDP診斷標準 （1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。 （2）對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥
關于吉蘭巴雷綜合征的診斷標準介紹
2010年中國吉蘭一巴雷綜合征診治指南 急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。 1、AIDP診斷標準 （1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。 （2）對稱性
關于格林巴利綜合癥的診斷標準介紹
根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。[1] 1.AIDP診斷標準 （1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。 （2）對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力
關于吉蘭巴雷綜合征的診斷介紹
根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。 1.AIDP診斷標準 （1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。 （2）對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥
吉蘭巴雷綜合征的診斷方法
根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。1.AIDP診斷標準（1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。（2）對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥者可有呼吸肌無力
四肢癱瘓者植入芯片后首次自己吃飯
據美國每日科學網29日消息，在醫生向一名患者大腦中植入傳感器，并向該患者手臂發出信號后，這名四肢癱瘓的男子終于實現了自主移動——8年來首次自己吃飯。這項技術的應用將為數百萬癱瘓患者帶來希望。研究成果發表在最新出版的《柳葉刀》雜志上。 目前已有利用植入技術幫助癱瘓患者做出一些抓握器具、移動雙腿等
神經系統病變的定位定性診斷（二）
? （四）球（延髓）**定位診斷：司掌咽、喉、腭肌和舌肌運動的顱神經核，為位于延髓內的疑核和舌下神經核，發出纖維經由舌咽、迷走和舌下神經出腦，支配軟腭、咽肌、聲帶和舌肌。疑核和舌下神經核的中樞支配為源自中央前回下方的皮質腦干束。當上述神經通路受損而出現構音、發聲及吞咽障礙時，稱之為“球麻痹”。???
一例雙下肢乏力2d，加重伴雙下肢癱瘓病例分析
病例資料患者，男性，37歲，因主訴“雙下肢乏力2d，加重伴雙下肢癱瘓、黑朦5h”入院。2d前患者出現雙下肢乏力，測收縮壓為240mmHg(1mmHg=0.133kPa)，口服藥物(氫氯噻嗪和氯沙坦）后收縮壓降至160mmHg，雙下肢乏力稍緩解，未至醫院診治。5h前出現雙下肢癱瘓，伴黑朦。?1周前有陣
MachadoJoseph病的癥狀及并發癥
癥狀 1.主要臨床特征 以小腦性共濟失調及不同程度的錐體束征，錐體外系征或周圍性肌萎縮為主要臨床特征。 2.臨床分型 不同發病年齡者臨床表現略有不同，Coutinho根據臨床表現將本病分為3型：Ⅰ型占15%，發病年齡較早，20～30歲發病，具有錐體束征，錐體外系損害征，進行性眼外肌麻痹，
脊髓灰質炎的臨床表現
本病潛伏期為8～12天，臨床上可分為多種類型：①隱性感染；②頓挫型；③無癱瘓型；④癱瘓型。 1、前驅期 主要癥狀為發熱、食欲不振、多汗、煩躁和全身感覺過敏；亦可見惡心、嘔吐、頭痛、咽喉痛、便秘、彌漫性腹痛、鼻炎、咳嗽、咽滲出物、腹瀉等，持續1～4天。若病情不發展，即為頓挫型。 2、癱瘓前期
簡述延髓性麻痹的臨床表現
（一）延髓性麻痹 1.言語困難 延髓性麻痹最早的癥狀常常是構音障礙，患者說話易疲勞，尤其是在需要提高聲音、加重語調的情況下明顯。以后隨病情進展逐漸出現舌、口唇、軟腭和咽喉等構音結構的麻痹。 2.發聲困難 主要由于雙側迷走神經運動功能的喪失，運動聲帶控制聲門裂的喉內外肌麻痹所致。初期聲帶無
Kennedy病的診斷
根據Kennedy病僅累及下運動神經元，四肢呈進行性弛緩性癱瘓，近端重于遠端，下肢重于上肢等臨床表現，結合頸椎或腰椎影像學未見與臨床相一致的表現，以及肌電圖、肌肉病理檢查等特點，一般不難做出診斷。 如有陽性家族史則更支持診斷。基因檢測可為確立診斷提供可靠的證據。依據臨床特點、發病年齡、預后和遺
簡述低血鉀型周期性麻痹的臨床表現
低鉀血癥型周期性麻痹發作之前通常有前驅癥狀，如肌肉僵硬、疲乏、四肢知覺異常、嗜睡、頭痛等，或于發作之前日有興奮、神經過敏、憂慮、消化不良、煩渴等。 大多在夜間睡眠或清晨睡醒時發病，也可在午睡時發病，醒時發現四肢肌無力、麻木、酸痛、癱瘓，嚴重者可有呼吸肌麻痹，出現呼吸困難。發作期間腱反射減退或消