新型藥物組合可以克服耐藥癌細胞
癌細胞能夠適應并產生對化療藥物的耐藥性，這使得根除腫瘤變得困難。由布萊根婦女醫院的研究人員領導的一項新研究表明，三種藥物的組合，包括一種新的葡萄糖-6-磷酸脫氫酶抑制劑，可以克服交叉治療耐藥性。這項研究的結果于近日發表在《Science Signaling》雜志上。 "我們只是在最近才開始解開化療失敗的全部復雜性，" 布萊根婦女醫院生物工程部門的醫學講師Aaron Goldman博士說。"就耐藥性的來源而言，藥物本身就是問題的一部分。耐藥性不僅僅是細胞固有的。" 研究人員利用計算模型、體外實驗、體內動物模型和臨床外植體、人腫瘤的體外模型來探索化療藥物耐受的代謝過程。圖片來源；Science Signaling 根據Warburg效應(一種被廣泛接受的耐藥性范例)，研究人員觀察到癌細胞吸收了額外的葡萄糖，導致糖酵解途徑超負荷運轉。但與Warburg效應相反，研究人員發現線粒體活動增......閱讀全文
新方法破解癌細胞多藥耐藥性－為藥物設計提供新思路
中國科學技術大學化學與材料科學學院梁高林教授課題組與生命科學學院張華鳳教授課題組合作，發現一種“智能”克服腫瘤多藥耐藥的新方法，并在小鼠體內驗證了其優異的抗多藥耐藥效果。國際著名學術期刊《德國應用化學》近日在線發表了該研究成果。 腫瘤的多藥耐藥性是指腫瘤細胞長期接觸某一化療藥物而產生的不僅對此
微生物可以殺死癌細胞？癌細胞增殖有望被阻止！
最新研究結果首次揭示死亡細胞被替代過程，并提出一種縮小腫瘤的新方法。 拉什大學醫學中心（Rush University）的一個研究小組本周發表該文章，文章描述了兩項突破性的發現。 拉什大學腫瘤學教授兼該研究的領導者Sasha Shafikhani博士 說：“我相信這一發現將對癌癥生物學、癌癥藥
科學家發現腫瘤釋放殺手肽－將耐藥癌細胞同伙“一網打盡”
化療，到底是有效，還是無效？應該說，對某些病例有效，甚至可以治愈，但對另一些病例則無效；如果不恰當的濫用，也有可能起反作用。不僅化療如此，外科手術、放療也不例外。 經常可以看到這種情況，患同一種癌癥，有些病人接受化療后治愈了，另一些患者用同樣的藥物治療卻無效。甚至同一個病人，首次化療效果很好，
癌細胞團涂片檢驗
上皮細胞組織發生的惡性腫瘤稱為癌，它具有上皮組織特點，即成巢向。涂片中除見單個散在癌細胞外，尚見成團脫落的癌細胞。癌細胞團中，細胞形態、大小不等，排列紊亂，失去極性。由于癌細胞迅速繁殖，互相擠壓，可呈鑲嵌或堆疊狀。間葉組織發生的惡生腫瘤稱肉瘤。涂片中腫瘤細胞相對一致，散在分布，無成巢傾向如惡性淋巴瘤
Nature：癌細胞不死之謎
癌癥最可怕的特點之一就是在治療后能夠復發。對于許多類型的癌癥，包括稱之為黑色素瘤的皮膚癌，個體化藥物能夠在實驗室中根除癌細胞，然而在患者體內卻只生成局部的暫時的反應。長期以來癌癥研究領域急待解析的一個問題就是：癌癥是如何逃避藥物治療的? 來自博德研究所、達納法伯癌癥研究所和麻省總醫院的研究
癌細胞的轉移原因
癌細胞常很不安分，迅速擴散轉移到其它臟器中去，這一秉性與癌的生長方式及癌細胞的特性有關，其原因可歸納為以下幾個方面： 一、癌細胞繁殖速度快，由于數量急劇地增加，原有的空間容納不下那么多細胞，腫瘤邊緣的細胞就被"擠"進周圍的組織。 二、由于癌細胞表面的化學組成及結構的特殊性，使癌細胞間的粘著力
癌細胞的形態特征
癌細胞是由正常細胞轉化而來，它除了仍具有來源細胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角質蛋白）外，還表現出癌細胞獨具的特性。⑴無限增殖在適宜條件下，癌細胞能無限增殖，成為“不死”的永生細胞。在互相制約原癌基因和抑癌基因的作用下，正常細胞穩定地具有一定的最高分裂次數，如人的細胞一生只能分裂50～60次。然而一
癌細胞最愛“騷擾”誰？
由于受環境污染、不良生活習慣和遺傳等因素影響，癌癥高發已成為不爭的事實。2013年1月發布的《2012中國腫瘤登記年報》顯示，我國每年新發腫瘤病例約為312萬例，平均每天約8550人中招，每分鐘就有近6人被診斷為癌癥。中國醫學科學院腫瘤醫院防癌科教授袁鳳蘭說，早發現、早治療是對抗癌癥的最佳手段，
癌細胞的研究原理
一、細胞學原理 癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和排除的逆轉因素， 這是它的特點，也是它的缺點，造就了它的不穩定性。 一在細胞膜上 癌細胞的生存和發展離不開蛋白質的合成，然而，癌細胞在合成蛋白質時，則必須從健康細胞中奪取門冬酰胺，可是，與門冬酰胺共生的門冬酰胺酶卻能控制癌細胞的生長，這是它
讓癌細胞熱死！
很早之前科學家們就知道溫度是重要的生命體征，標志著你是健康的還是生病了。17世紀，意大利生理家Sanctorio Sanctorius為了檢測患者溫度，發明了口腔溫度計，時間過去了400年，科學家們又給自己制定一個新的更具挑戰性的任務——測量單個細胞的溫度。 體內細胞溫差雖然最多也只有幾度，但
各類癌細胞特征介紹
1．鱗癌一般起源于鱗狀上皮，也可起源于已經發生鱗化的柱狀上皮。根據圖片中大多數癌細胞的分化程度，可把鱗癌分為分化好和分化差兩大類。高分化（角化型）鱗癌以類似表層細胞的癌細胞為主，并可見少量中層癌細胞，這些癌細胞分化比較成熟，表現多形性，如纖維形、蝌蚪形、蛇形等癌細胞，常散在分布。癌細胞胞質角化明顯，
癌細胞的病理分析
正常的細胞由于物理、化學、病毒等致癌因子導致的原癌基因和抑癌基因突變而轉變為癌細胞? 。自行設定增殖速度，累積到10億個以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算,1個變2個,3個變6個，以此類推。比如，胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增時間平均是31天；乳腺癌倍增時間是40多天。由于癌細
揭秘癌細胞拒絕“自殺”
相關論文發表在《自然—細胞生物學》 ?細胞產生不可修復的DNA損傷后通常會程序性死亡，或稱凋亡。然而在腫瘤細胞中這一機制失去作用，所以它能夠肆意增殖，拒絕接受“自殺”的命令。德國科學家近日發現了其中的可能原因——腫瘤細胞會降解一種能觸發凋亡的蛋白。抑制這種蛋白的降解能夠使凋亡機制恢復作用，并將提
讓癌細胞熱死！
很早之前科學家們就知道溫度是重要的生命體征，標志著你是健康的還是生病了。17世紀，意大利生理家Sanctorio Sanctorius為了檢測患者溫度，發明了口腔溫度計，時間過去了400年，科學家們又給自己制定一個新的更具挑戰性的任務——測量單個細胞的溫度。 體內細胞溫差雖然最多也只有幾度，但
癌細胞的組成結構
細胞膜癌細胞的表面有一種腫瘤抗原(CEA)，它能生成相應的抗體阻止癌細胞的生長和發展，這種自我免疫力是癌細胞與生俱來的又一矛盾。細胞核當代分子生物學的卓越成就，逆轉錄酶，這種逆轉錄酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA發來的變異電報返送回去，迫使DNA恢復正常的復制功能，這樣，癌細胞就變成了健康細
癌細胞的轉移原因
癌細胞常很不安分，迅速擴散轉移到其它臟器中去，這一秉性與癌的生長方式及癌細胞的特性有關，其原因可歸納為以下幾個方面：一、癌細胞繁殖速度快，由于數量急劇地增加，原有的空間容納不下那么多細胞，腫瘤邊緣的細胞就被"擠"進周圍的組織。二、由于癌細胞表面的化學組成及結構的特殊性，使癌細胞間的粘著力低，連接松散
原來真能“餓死”癌細胞
早在2014年6月5日，清華大學舉行新聞發布會介紹了該校結構生物學家顏寧教授團隊在《自然》雜志上發表的重要論文，稱團隊"在世界上首次解析了人源葡萄糖轉運蛋白GLUT1的晶體結構，初步揭示其工作機制以及相關疾病的致病機理，在人類攻克癌癥、糖尿病等重大疾病的探索道路上邁出了重要的一步"。顏寧教授指出
癌細胞有哪些種類？
癌細胞大致可分為三大類：鱗癌、腺癌、未分化癌。
癌細胞的病理分析
正常的細胞由于物理、化學、病毒等致癌因子導致的原癌基因和抑癌基因突變而轉變為癌細胞。 自行設定增殖速度，累積到10億個以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算,1個變2個,3個變6個，以此類推。比如，胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增時間平均是31天；乳腺癌倍增時間是40多天。由于
癌細胞的主要種類
癌細胞大致可分為三大類：鱗癌、腺癌、未分化癌。 1．鱗癌 一般起源于鱗狀上皮，也可起源于已經發生鱗化的柱狀上皮。根據圖片中大多數癌細胞的分化程度，可把鱗癌分為分化好和分化差兩大類。 高分化（角化型）鱗癌 以類似表層細胞的癌細胞為主，并可見少量中層癌細胞，這些癌細胞分化比較成熟，表現多形性，
癌細胞會“傳染”嗎？
中國癌癥報告數據顯示，中國的癌癥患者數量巨大，僅2015年就新增430萬人，死亡280萬人。 但在此前學界共識中，常見的惡性腫瘤也有底線：只和患者同歸于盡，不會傳染給周邊健康人。 不過，《自然》雜志新近發表的一篇論文展示出讓人擔憂的新證據：在一種雙殼貝類的海洋貝類中存在可傳播的癌癥，而且這種
癌細胞的組成結構
細胞膜 在大量的科學實驗證明，人體內每個細胞的細胞膜上存在著一種cAMP（環式磷酸腺苷）的物質，有趣的是cAMP還有一個最顯著的能力，就是使癌細胞變成健康細胞（這是難能可貴的）。 癌細胞的表面有一種腫瘤抗原(CEA)，它能生成相應的抗體阻止癌細胞的生長和發展，這種自我免疫力是癌細胞與生俱來的
博弈論揭示癌細胞弱點－破壞癌細胞間的伙伴關系
癌癥雖不是一種游戲，但美國約翰·霍普金斯大學科學家正在從進化博弈理論的角度審視癌癥的能量生產過程，研究腫瘤細胞之間是怎樣互相合作的。他們的實驗有望找到一個最佳時機，破壞轉移性癌細胞之間的“伙伴關系”，讓癌瘤變得更脆弱。相關論文發表在近日的英國皇家學會期刊《界面聚焦》上。 “目前我們還無法治愈轉
殺死癌細胞保留健康細胞新療法
澳大利亞科學家發現了一種通過阻止病態細胞蛋白質形成的新方法，可殺死白血病細胞與淋巴瘤細胞，同時不傷害正常細胞。這項世界首創的療法，將于今年在40位癌癥患者中開展臨床試驗。研究成果發表在7月出版的《癌癥細胞》雜志上。 眾所周知，細胞是通過一個叫核糖體合成的過程產生蛋白質的，這個過程對正常細胞
概述癌細胞的細胞學原理
癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和排除的逆轉因素，這是它的特點，也是它的缺點，造就了它的不穩定性。 一、在細胞膜上 癌細胞的生存和發展離不開蛋白質的合成，然而，癌細胞在合成蛋白質時，則必須從健康細胞中奪取門冬酰胺，可是，與門冬酰胺共生的門冬酰胺酶卻能控制癌細胞的生長，這是它無法克服的第一個矛盾
癌細胞與核異質細胞的鑒別
癌細胞核異質細胞核增大顯著增大（1～5倍）輕度增大（1倍左右）核畸形顯著輕度至中度染色質結構明顯增多、增粗、深染輕度增多，輕度加深核胞質比顯著增大無明顯變化
阻止細胞成為癌細胞的分子機制
最近，研究人員已經確定了一個多少有些神秘的分子有著從不為人知的作用。它似乎可以通過激活結直腸細胞組織避免使其成為癌細胞。 這個分子被稱為NLRC3，它是在細胞內發現的“傳導蛋白”NOD樣受體（NLR）大家族的成員之一，它們在細胞內幫助控制免疫等功能。然而，直到現在，科學家們才意識到NLRC3
形成癌細胞的細胞學原理
癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和排除的逆轉因素，這是它的特點，也是它的缺點，造就了它的不穩定性。一在細胞膜上癌細胞的生存和發展離不開蛋白質的合成，然而，癌細胞在合成蛋白質時，則必須從健康細胞中奪取門冬酰胺，可是，與門冬酰胺共生的門冬酰胺酶卻能控制癌細胞的生長，這是它無法克服的第一個矛盾。在大量的科學
腫瘤細胞的多藥耐藥
腫瘤細胞的多藥耐藥可以分為天然耐藥（在化療開始時就存在的耐藥性）和獲得性耐藥（在化療過程中由一種化療藥物誘導產生）。
如何構建耐藥細胞株？
腫瘤細胞對化療藥物產生耐藥性是腫瘤治療失敗的重要因素之一，成為目前阻礙腫瘤治療的絆腳石。因此，探索腫瘤細胞產生耐藥的原因以及如何改善腫瘤細胞對化療藥物耐藥仍是目前研究的熱點和難點。腫瘤細胞耐藥的產生是一個復雜的過程，它的機制廣泛牽涉到藥物代謝學、病理學、生理學等多個學科，這就決定了腫瘤細胞對化療藥物