Ras(P21）蛋白位于細胞膜內側，它在傳遞細胞生長分化信號方面起重要作用.它屬于三磷酸鳥苷（GTP）結合蛋白（一種細胞信息傳遞的耦聯因子），通過GTP與二磷酸鳥苷（GDP）的相互轉化來調節信息的傳遞.P21與GTP和GDP有很強的親和性，而且有較弱的GTP酶活性.正常情況下P21和GDP結合處于失活狀態，當細胞外的生長分化因子把信號傳導到胞膜內側的P21時，可增強P21與GTP結合活性，使P21和GTP結合成為激活狀態，信號系統開放.因為P21有GTP酶活性，可使GTP水解成GDP,P21和GDP結合后P21失活，信號系統關閉.正常情況下P21的GTP酶活性很弱，當和GTP酶激活蛋白(GAP）結合后其水解速度可提高1萬倍而使P21失活.P21和GDP結合后可以激活鳥苷酸釋放蛋白（GNRP),GNRP使P21釋放GDP結合GTP，因此通過GTP和GDP的相互轉化可以有節制地調節P21對信號系統的開啟和關閉，完成生長分化信號傳入細胞內的過程.
Ras蛋白在合成后，需要經過兩種方式翻譯后修飾，才可定位于細胞膜內側.①通過FTase在Ras蛋白羧基端的CAAX四肽結構中的Cys殘基上加上一個類異戊二烯基團法尼基，隨后AAX殘基從C端上斷裂脫落，法尼基化Cys
羧甲基化，此修飾使RasC端具有疏水性；②N2或H2ras的半胱氨酸的S2酰基化，長鏈的S2酰基取代基使ras具有疏水性.有研究表明，激活ras的表達能增強血管生長因子（例如VEGF/VPF）的表達，提示Ras蛋白在血管生成中發揮作用，抑制Ras蛋白活性能抑制依賴Ras蛋白的腫瘤細胞增殖，也能干擾血管生成.同時，激活Ras蛋白還能抑制凋亡.Ras蛋白過度表達還能增加藥物和紫外光誘導的凋亡，可能的機制是ras癌基因增強了細胞分解過氧化氫的能力從而抑制凋亡.然而，這個假說還需進一步研究。