JNCI：開發腦癌療法的新靶點

　　近日，來自德克薩斯大學MD癌癥研究中心的研究人員通過研究發現，阻斷一種名為FGL2的促癌蛋白的功能或許就可以幫助開發治療大腦癌癥的新型療法，相關研究刊登于國家雜志JNCI Journal of the National Cancer Institute上。

　　纖維蛋白原樣蛋白（FGL2）是一種在腦部腫瘤表達的常見蛋白，其會通過多種途徑抑制機體免疫系統從而促進癌癥發生，研究者發現FGL2可以通過調節蛋白PD1和CD39來促進大腦癌癥的發生。研究者Shulin Li教授表示，我們都知道癌癥會通過開發一系列的編輯機制來躲避免疫檢測和清除，從而間接躲避免疫監督，而其中一種機制就是攔截免疫細胞的檢查點，推翻免疫系統并且允許腫瘤生長。

　　FGL2可以調節免疫系統中名為檢查點的“閘口”，同時也會調節免疫抑制細胞，后者可以阻斷機體免疫系統對癌細胞的天然攻擊；研究者發現，FGL2可以扮演一種關鍵的開關來抑制腫瘤免于被免疫系統檢測，同時FGL2還會通過增強免疫檢查點的基因表達來增加小鼠機體中腫瘤的生長，研究小組利用抗FGL2的抗體就可以中和FGL2蛋白的作用。

　　相比接受對照抗體的小鼠而言，接受FGL2抗體治療的小鼠的平均存貨時間要明顯延長很多，更有意思的是，17只進行FGL2抗體治療的小鼠中有4只小鼠機體中竟然完全沒有了腫瘤組織。研究者還發現FGL2的表達和腫瘤的侵略性之間存在一定的關聯，機體中FGL2高水平表達的患者相比低水平表達的患者往往死亡率較低。

　　最后研究者表示，本文研究中我們闡明了FGL2在免疫抑制過程中的角色，對于后期理解關鍵的信號通路，乃至開發出抗FGL2的新型療法，從而有效抑制大腦腫瘤惡化發展提供了新的線索和思路。