ASCB：癌細胞同伙或為癌細胞發生轉移鋪平道路

　　近日，在舉辦的2015年美國細胞生物學學會年會上，來自范德堡大學的研究人員通過研究揭示了轉移性腫瘤如何利用非癌性的成纖維細胞來制造遷移“高速公路”穿越周圍的細胞外基質。

　　為了進行移動，轉移的癌細胞需要招募非癌性的合作者，研究者懷疑是否這些秘密的癌癥同盟會針對成纖維細胞發揮作用，成纖維細胞會分泌并且組裝形成細胞外基質，進而對細胞進行包裹形成一種保護層；越來越多的研究證據顯示，生長的腫瘤附近的成纖維細胞會主動激活來幫助細胞進行局部擴散和轉移。但目前研究人員并不清楚癌癥相關的成纖維細胞(CAFs)如何為癌癥提供幫助。

　　于是來自范德堡大學的科學家們通過研究發現，癌癥相關的成纖維細胞可以成功清除遷移癌細胞通過細胞外基質的“高速公路”，研究者們將在13號至15號舉辦的2015年圣地亞哥美國細胞生物學學會年會上闡述這項最新研究。CAFs排列的軌道由平行纖維纖連蛋白（Fn）組成，而Fn是所有成纖維細胞在細胞外基質中分泌的一種主要蛋白質；研究者發現，CAFs可以將Fn重排成為平行束結構來替代正常組織成纖維細胞（NAFs）組成的致密網結構；通過對前列腺癌和頭頸癌的癌細胞進行研究，研究者將癌細胞置于來自NAFs和CAFs的細胞外基質中時，他們發現，CAF基質表面的癌細胞會更好地沿著單一方向運動。

　　但是這又是為何？CAFs將基質重排成為“道路”因為其可以緊抓Fn纖維；利用牽引力顯微鏡研究者就可以測定這種差異，CAFs要比NAFs更為強壯，因為其可以更好地傳遞來自動力蛋白—肌球蛋白II的力量，將能量通過整聯蛋白傳輸至Fn纖維。CAFs有較高水平的Fn結合整聯蛋白以及名為Rac的GTPase，后者對于細胞運動非常重要，利用藥物抑制肌球蛋白II的活性就會使得CAFs喪失其超級牽引力，同時也會使得細胞外基質復原至正常的雜亂狀態，這些研究結果解決了長期以來研究者們關于癌癥轉移的疑問，同時也將基質作為潛在靶點來開發阻斷癌癥的新型藥物提供思路。