發病機制
鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中堆積，并在由細胞色素P-450系統參與的代謝過程中生成過多的活性氧成分，同時抑制前列腺素合成。鎮痛藥的前述生物化學效應可導致以下變化：
1、腎血流量減少 止痛藥作為前列腺素合成酶(環氧化酶)抑制劑，它可使腎臟合成前列腺素減少，腎小血管收縮，尤以髓質的小血管收縮為甚，引起腎血流量減少，腎小球濾過率下降導致腎缺血性腎乳頭壞死。
2、對腎小管的直接毒性作用 長期大劑量服用止痛藥，可抑制腎小管上皮細胞酶的活動，對腎小管上皮細胞直接產生毒性作用。
3、過敏反應 服用止痛藥可能會引起腎組織的局部過敏反應，從而導致腎損害。
4、腎小血管硬化 止痛藥可引起腎髓質的小血管硬化，可能導致腎乳頭壞死。本病慢性間質性腎炎的皮質病變，繼發于髓質壞死區小管的阻塞，在部分病例可不依賴于腎乳頭壞死。細胞程序死亡(apoptosis)可能參與本病慢性間質性腎炎的發生。
在臨床前瞻性研究中已肯定了含非那西丁的復方制劑尚具有致癌作用。
癥狀體征
1、腎臟表現 本病好發于40～60歲神經質女性，女性與男性的比例為3∶1～6∶1。起病較隱匿，早期多無明顯癥狀，可有多尿和夜尿增多，隨著病情的發展可出現失鈉性腎病或腎小管性酸中毒。有50%～75%的病人有高血壓，并可表現為惡性高血壓，可能與髓質抗高血壓物質的減少和腎素、血管緊張素、交感神經系統的活性增高有關。
本病的顯著特點是無菌性膿尿和腎乳頭壞死。急性腎乳頭壞死表現為突發性肉眼血尿、腎絞痛及嚴重氮質血癥，慢性腎乳頭壞死可無明顯的臨床表現。約60%病人伴發尿路感染。持續或反復發作尿感者可并發腎結石。晚期出現慢性腎功能不全，有顯著的腎小管功能減退，少數病人表現為少尿型腎衰。如繼續用藥，則腎臟病變繼續發展，導致尿毒癥。約8%病人可發生尿路移行上皮癌，表現為持續或間歇性無痛性鏡下或肉眼血尿。
2、腎外表現 長期服用止痛藥不僅可致腎損害還可造成其他臟器的損害，主要表現如下。
(1)消化道癥狀：患者可出現食欲減退，嚴重者出現胃及十二指腸球部潰瘍，可引起消化道出血、胃穿孔及幽門梗阻等并發癥。
(2)心血管系統：可出現心臟擴大，心力衰竭及由高血壓所致的心血管癥狀，如頭暈、頭痛、胸悶、心悸、端坐呼吸等。
(3)皮膚改變：由于非那西汀的代謝產物3-氨基-7-乙氧基非那宗沉積在皮膚，可使皮膚呈青銅色。
(4)早衰表現：面部皮膚皺紋增多，皮膚色素沉著，頭發灰白。
(5)精神、神經癥狀：多見于40～60歲女性，表現為精神緊張、抑郁、心理障礙。
對于長期服用鎮痛藥，有多種身體不適主訴的慢性腎功能衰竭患者，都應考慮鎮痛劑腎病。如臨床上有長期濫用止痛藥史，累積量大于1～2kg者，出現間質性腎炎和腎乳頭壞死的臨床表現，即多尿、夜尿增多、失鈉性腎炎、腎小管性酸中毒、無菌性膿尿伴腎功能不全；尿中找到脫落的壞死腎乳頭組織；靜脈腎盂造影見腎乳頭壞死的環形影；伴有發熱、血尿、急性腰痛、尿路絞痛和尿路梗阻；腎活檢提示慢性小管間質性炎癥伴小球硬化者，超聲檢查發現圍繞腎竇有典型的花環樣腎乳頭鈣化時即可診斷為鎮痛劑腎病。