赭曲霉毒素A對動物和人類的毒性主要有腎臟毒、肝毒、致畸、致癌、致突變和免疫抑制作用。赭曲霉毒素A進入體內后在肝微粒體混合功能氧化酶的作用下，轉化為4一羥基赭曲霉毒素A和8一羥甚赭曲霍毒素A，其中以4一羥基赭曲霉毒素A為主。
赭曲霉毒素的毒性強弱順序是：OTA>OTC>OTB。這在很大程度上取決于分子中第八位羥基的電離常數大小。OTB和OTC在被污染飼料中的含量一般較低，對大多數動物的毒性較OTA小。因此，飼料檢測時可以不考慮，主要分析OTA含量。近來Creppy等（1983）和Hadidane等（1992）用色氨酸、纈氨酸、賴氨酸等氨基酸取代OTA分子中的苯丙氨酸，獲得了一系列OTA類似物，其中酪氨酸、纈氨酸、蘇氨酸和丙氨酸取代類似物的毒性最強，蛋氨酸、色氨酸和谷氨酸取代類似物次之，谷酰胺和脯氨酸取代類似物的毒性最低。Hadidane等（1991）報道，自然界也存在OTA的蘇氨酸、羥脯氨酸和賴氨酸取代類似物。
Marquardt等（1992）調查表明，飼料中OTA含量在0.3～16mg/kg時可引起畜禽中毒，使死亡率上升2%～58%。Madsen等（1982）報道，連續飼喂含OTA200μg/kg的飼料4個月，對豬的影響不大，而當OTA含量大于1400μg/kg時，顯著降低豬的采食量和生長速度，飲水量增加。Huff等（1974）報道，連續飼喂含0.5～1.0mg/kgOTA的飼料3周，對肉仔雞的增重無影響，而含0.5mg/kgOTA的飼料連續飼喂6周，可降低蛋雞的產蛋性能和飼料轉化率。
Dwivedi和Burns（1985）報道，OTA可引起畜禽免疫器官變化，使多種動物胸腺、法氏囊、脾臟和淋巴結中的白細胞數量降低，巨噬細胞和單核細胞的遷移能力下降。從Lee等（1989）的資料看，似乎還可以抑制細胞免疫（T細胞和B細胞）的活性。
Appelgren和Arora（1983），Kovasf和Vanyl（1994）報道，OTA可以透過胎盤對胎兒具有致畸作用，但豬對其不太敏感。對OTA致癌作用的研究目前尚停留在試驗動物階段，未見有關畜禽方面的報道。Krogh（1991）報道，血液總蛋白、白蛋白和球蛋白含量，以及腎臟磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）活性都可作為OTA中毒的敏感指標。
對OTA的中毒機理研究得較多，Endou等（1984）報道，OTA可抑制腎臟近曲小管上皮細胞的陰離子運輸系統，使尿中丙氨酸氨基肽酶（alanineaminopeptidase）和亮氨酸氨基肽酶（1euineaminopeptidase）濃度升高。Meisner等（1983，1986）先后證明，OTA可抑制腎臟PEPCK的活性，進而抑制腎臟葡萄糖生成，然而對OTA的抑制方式尚無定論。Creppy等（1983）報道，OTA還是苯丙氨酸-tRNA合成酶的競爭性抑制劑，該酶對OTA的親和力大于苯丙氨酸，因而可抑制細胞內蛋白質的合成。