脂肪肝炎的分類

　　脂肪變性多發生于代謝旺盛耗氧較大的器官如肝臟、心臟和腎臟，以肝最為常見，因為肝是脂肪代謝的重要場所，從而誘發脂肪肝炎。

　　1）肝脂肪變性：肝細胞脂肪酸代謝過程的某個或多個環節，由于各種因素的作用而發生異常，可引發脂肪變性。

　　肉眼可見肝增大，邊緣鈍、色淡黃、較軟，切面油膩感。鏡下：重度脂肪變的肝細胞，其胞核被胞漿內蓄積的脂肪壓向一側，形似脂肪細胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有關，例如肝淤血時小葉中央區缺氧最嚴重，所以脂肪變性首先在此處發生，長期淤血后，小葉中央區細胞大多萎縮、變性或消失，于是小葉周邊區細胞也發生缺氧而發生脂肪變性。磷中毒時，肝細胞脂肪變性主要發生在肝小葉周邊區。肝細胞脂肪變性通常不引起肝功能障礙，重度脂肪變性的肝細胞可壞死，并可繼發肝硬化。

　　2）心肌脂肪變性：最常累及左心室的內膜下和乳頭肌。肉眼上表現為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。鏡下：心肌在正常情況下也可含有少量脂滴，脂肪變性時則明顯增多，脂肪空泡多較細小，呈串珠狀排列，主要位于肌纖維Z帶附近和線粒體分布區，常為貧血和中毒的結果。通常心肌的功能并不受影響。顯著的心肌變性如今并不多見，要與心肌脂肪浸潤相區別。

　　3）腎脂肪變性：嚴重貧血、中毒或缺氧時，或腎小球毛細血管通透性升高，腎小管特別是近曲小管的上皮細胞可吸收漏出的脂蛋白而導致脂肪變性。脂滴起初多見于基底部。肉眼觀：腎稍腫大，切面上可見皮質增厚，略呈淺黃色。

　　(3)玻璃樣變：玻璃樣變又稱玻璃樣變性或透明變性，泛指細胞內、纖維結締組織間質內或細動脈壁等處發生蛋白質蓄積，在HE染色中表現為均勻粉染毛玻璃樣半透明改變。玻璃樣變性是一個比較籠統的病理概念，包括許多性質不同的疾病，只是在病理改變上大致相同，即變性物質呈現玻璃樣、均質性、紅染的物質。

　　1）細胞內玻璃樣變：見于細胞內異常蛋白質蓄積形成均質、紅染的近圓形小體通常位于細胞漿內，例如，腎小管上皮細胞的玻璃小滴變性（蛋白尿時由原尿中重吸收的蛋白質）、漿細胞胞漿中的Russell小體和酒精性肝病時肝細胞胞漿中Malloy小體等。

　　2）纖維結締組織中玻璃樣變：是膠原纖維老化的表現，常見于瘢痕、腎小球纖維化、變性動脈粥樣硬化的斑塊。鏡下：增生的膠原纖維變粗、融合，形成均質、粉色或淡紅染的索、片狀結構。其中很少纖維細胞和血管。肉眼觀：大范圍透明變性的纖維結締組織，呈灰白色，均質半透明，較硬韌。

　　3）細動脈壁玻璃樣變：又稱細動脈硬化，常見于緩進性高血壓和糖尿病患者，彌漫地累及腎、腦、脾和視網膜等處的細小動脈壁。玻璃樣變的細小動脈原因有蛋白質蓄積而呈增厚，均質性紅染，管腔狹窄，可導致血管變硬，血液循環外周阻力增加和局部缺血；管壁彈性減弱，脆性增加，因而繼發擴張，導致破裂出血。

　　(4)淀粉樣變：在細胞外的間質內，特別是小血管基底膜處，有蛋白質-粘多糖復合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應，即遇到碘時呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色變為深藍色。淀粉樣變可為全身性的，也可為局部性的。全身性分為原發性和繼發性，繼發性者的淀粉樣物質來源不明，常繼發于嚴重的慢性炎癥，原發性者的淀粉樣物質來源于免疫球蛋白的輕鏈。局部性淀粉樣變發生于皮膚、眼結膜、舌、喉、氣管和肺、膀胱、胰島（糖尿病時）等處，也可蓄積于惡性淋巴病瘤神經內分泌瘤的間質內。

　　(5)粘液樣變性：粘液樣變性是指間質內有粘多糖(透明質酸等)和蛋白質蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化和營養不良的骨髓和脂肪組織等。甲狀腺功能低下時，全身皮膚的真皮及皮下組織的基質中有較多類粘液及水分潴留，形成粘液性水腫。鏡下：間質疏松，有多突起的星芒狀纖維細胞散在于淡藍色粘液樣基質中。粘液樣變性當病因消除后可以逐漸消褪，但如長期存在，則可引起纖維組織增生，從而導致組織硬化。

　　(6)病理性色素沉著：有色物質(色素)在細胞內、外的異常蓄積稱為病理性色素沉著，有外源性的如炭末及紋身進入皮內的色素。也有內源性色素，主要是由體內生成的沉著的色素，包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等。